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allgemeines | |||
Pytiriasis versicolor | harmlose Pilzerkrankung der Haut. Im Sommer girlandenförmige Depigmentierung | ||
Corneodesmosin | Das Protein Corneodesmosin ist Bestandteil der Desmosomen der Cornea (Corneodesmosomen). Diese verbinden absterbende Corneozyten und bilden eine Barriere für Erreger und Allergene. Fehlt Corneodesmosin so kommt es zur Peeling-Skin-Krankheit. Symptome sind schwere Hautrötungen und anhaltender Juckreiz. | ||
Ichthyosis vulgaris | Fischschuppenkrankheit. Angeborene Verhornungsstörung. | ||
Autosomal-dominante Form: Mutation des strukturbildenden Proteins Filaggrin. | |||
X-chromosomal-rezessive Form: Mutation der Steroidsulfatase. | |||
Psoriasis | Schuppenflechte. Gerötete, schuppende Haut, starker Juckreiz. Praevalenz 3%. Plaques sind scharf begrenzten, entzündeten Hautstellen besonders häufig an der Streckseite von Ellenbogen, Knie oder der Kopfhaut. Es gibt charakteristische Veränderungen der Nägel. Bei Psoriasis teilen sich die Keratinozyten häufiger als üblich. Dadurch wandern zu viele, nicht vollständig ausgereifte Zellen in die äußersten Hautschichten. Therapie: UV-Strahlen (PUVA-Therapie), Glucocorticoide, Tacrolismus, Pimecrolismus, Rapamycin, Everolismus. | ||
Neurodermitis | Das atopische Ekzem (Neurodermitis) entsteht aus einem Zusammenspiel genetischer und umweltbedingter Faktoren. Risikofaktoren sind Tabakrauch und Hausstaub. Muttermich, Geschwister und Kindergartenbesuch senkt das Risiko.In den Industriestaaten ca. 20% aller Kinder. Bei Erwachsenen ist der Beruf entscheidend. Hohes Risiko haben Bäcker, Reinigungskräfte und Krankenpflegekräfte(2). | ||
Kontaktekzem | Symptome: Juckreiz, Rötung und Schuppung | ||
Juckreiz | Pruritus. Ursachen: Allergische Reaktionen, Bakterien- oder Pilzinfektionen, Hautkrebs, Viren, Läuse, trockene Haut, Leber- oder Nierenerkrankungen. Mediatoren: Amine (Histamin), Prostaglandine, Neuropeptide (Substanz P). Histamin ist in Mastzellen. Juckreiz-vermittelnde Nervenfasern enden frei in der Haut. | ||
Nickel - Allergie | Nickel ist das häufigste Allergen bei Kontaktekzemen. Nickel aktiviert TLR4 (toll-like receptor 4), einen Rezeptor der angeborenen Immunität, und induziert dadurch eine unspezifische Immunreaktion (1). | ||
Quellen |
1.) Schmidt M, et al.: Crucial role for human Toll-like receptor 4 in the development of contact allergy to nickel. Nature Immunology 2010, Published online 15.08.2010 2.)Peters AS, Kellberger J, Vogelberg C, Dressel H, Windstetter D, Weinmayr G, Genuneit J, Nowak D, von Mutius E, Radon K Prediction of the incidence, recurrence, and persistence of atopic dermatitis in adolescence: A prospective cohort study. J Allergy Clin Immunol. 126(2010): 590-595 LMU, München. | ||
Impressum .....................................................................................Zuletzt geändert am 05.12.2010 21:05