| zurück | Neurotransmitter und Zytokine des NS |
| allgemeines | Übertragen an Synapsen Signale zwischen Nervenzellen. |
| Synapsen | Kontaktstellen zwischen Nervenendungen und anderen Nervenzellen oder Nerven. |
| Azetylcholin | Wichtigster Neurotransmitter. |
| GABA | Gamma - Amino - Buttersäure. |
| Glutamat | EAAT2: mitverantwortlich für das Entfernen von Glutamat aus den Synapsen des Gehirns. Mutationen beobachtet bei Migräne, Epilepsie, Schizophrenie, verschiedenen Stimmungs- und Angsterkrankungen. |
| Glycin | Hemmt Signalübertragung. |
| Adenosin | ADORA2A, Adenosin-A2A-Rezeptor: Die Bindung von Adenosin löst damit eine beruhigende Reaktion aus. Mutation führt zu Angstreaktion nach Kaffee. Gen: langer Arm von Chromosom 22 (3). |
| CB1 | Der CB1-Rezeptor bindet Canabinoide. Bei Übererregung werden Endocannabinoide freigesetzt, um über die CB1-Rezeptoren beruhigend auf diese übermäßig aktivierten Neuronen zu wirken. Körpereigene Cannabinoide können epileptische Anfälle bremsen. Über das Endocannabinoid-Systems wird auch der Appetit geregelt. Rimonabanten kemmt auf diese Weise den Appetit, mußte aber wegen Depressionen und Selbstmorden vom Markt genommen werden. |
| biogene Amine | Werden z.B. vom sympatischen Nervensystem gebildet. Adrenalin, Noradrenalin. |
| TRPM4 | Ionenkanal des vegetativen Nervensystems. Steuert die Freisetzung von Adrenalin. |
| Serotonin | Im Gehirn als Neurotransmitter, in enterochromaffinen Zellen des Darms, in Blutplättchen, in Pro-Osteoblasten. |
| RyR2 | Typ-2-Ryanodin-Rezeptor. Ist bei der Freisetzung von Kalzium aus dem endoplasmatischen Retikulum beteiligt. Eine erhöhte RyR2-Aktivität führt zu einer dauerhaften Anhebung des Kalzium-Signals und setzt damit Prozesse der neuronalen Plastizität in Gang. Eine Herabsetzung der RyR2-Aktivität verhindert Lernvorgänge, Gedächtnisbildung und die Entwicklung von Suchtverhalten. |
| Neuroligin-2 | Zelladhäsionsprotein. Sichert Kontakt der Nerven an hemmenden Synapsen. Bindet an der Kontaktstelle an Collybistin und Gephyrin. Sorgen gemeinsam für die Verankerung von GABA- und Glycin-Rezeptoren (1). |
| Neuroligin-2 - Mangel | Bei gestörter oder fehlerhafter Synthese von Neuroligin-2 oder Collybistin werden hemmende Synapsen in verschiedenen Hirnbereichen nicht mehr korrekt mit den notwendigen GABA- und Glycin-Rezeptoren ausgestattet. Im Tierversuch wurde eine stark erhöhte Neigung zu Angstverhalten und eine extrem gesteigerte Erregbarkeit des Gehirns beobachtet (1). |
| BDNF | brain - derived neurotrophic factor. Wachstumsfaktor, der bei vielen Formen des Lernens eine Rolle spielt. BDNF ist an der Bildung und Verstärkung neuer Verbindungen zwischen Nervenzellen beteiligt (2). |
| SHANK2 | Das SHANK2-Gen kodiert ein Gerüstprotein an den Nervenzellverbindungen. In der Postsynapse bildet es eine maschenartige Struktur der Grundsubstanz. Bei Autismus Mutationen vorhanden. |
| Semaforin | Semaforin 3C, 4G, 5A, 6C, 7A (Semas) sind an der Entwickling des Nerversystems beteiligt. Sie begleiten die Axon- Bildung, regulieren die Zelladhaesion, die Angiogenese und die Immunantwort des Nervensystems. Das Signal wird durch einen Rezeptorkomplex vermittelt, der Plexine und Neurophiline enthält. Es bestehen Interaktionen mit TIM-2, CD72, Syn3 und Gykosaminoglykanen. |
| Quelle | 1.) Alexandros Poulopoulos, Gayane Aramuni, Guido Meyer, Tolga Soykan, Mrinalini Hoon, Theofilos Papadopoulos, Mingyue Zhang, Ingo Paarmann, Céline Fuchs, Kirsten Harvey, Peter Jedlicka, Stephan W. Schwarzacher, Heinrich Betz, Robert J. Harvey, Nils Brose, Weiqi Zhang, Frédérique Varoqueaux: Neuroligin 2 drives postsynaptic assembly at perisomatic inhibitory synapses through Gephyrin and Collybistin. Max Planck Gesellschaft 2.) Peters J, Dieppa-Perea LM, Melendez LM, Quirk GJ: Induction of Fear Extinction with Hippocampal-Infralimbic BDNF. Science 328(2010):1288 - 1290 3.)Rogers PJ, et al.: Association of the Anxiogenic and Alerting Effects of Caffeine with ADORA2A and ADORA1 Polymorphisms and Habitual Level of Caffeine Consumption. Neuropsychopharmacology 35(2010):1973–1983 |
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