AMD

allgemeines

Altersbedingten Makuladegeneration. Degenerative Erkrankung der Macula lutea der Retina.

Epidemiologie

Häufigste Ursache für Erblindung im Alter. Neben einer genetischen Prädisposition gelten Nikotinabusus und intensive Sonnenbestrahlung als Risikofaktoren. 65-74a: 15%. > 85a: 30%.

Pathogenese

Durch eine Degeneration des retinalen Pigmentepithels entstehen Lücken in der Bruch-Membran. Es kommt dann zur Ablagerung von hyalinem Material im retinalen Pigmentepithel, zwischen Pigmentepithel und Basalmembran, sowie in der Bruch-Membran.

Symptome

Störung des zentralen Gesichtsfelds. Abnahme der Sehschärfe, der Kontrastwahrnehmung, des Farbensehens, und der Adaptation an veränderte Lichtverhältnisse.

Drusen

Weisslich-gelbliche Ablagerungen.

Einteilung

Trockene senile Makuladegeneration

geographische Atrophie der Netzhaut, mäßiger Visusverlust. Antioxidantien können in 25% den Progress verhindern (1). Risikogene: CFH, ARMS2 (age-related maculopathy sensivity 2)

Feuchte senile Makuladegeneration

Ödembildung unter der Netzhaut. Durch Lücken der Bruch-Membran wachsen Blutgefäße aus der Choroidea in die Netzhaut ein (choroidale Neovaskularisationen). Starker Sehschärfeverlust.

Therapie

Keine gesicherte Therapie. Geprüft werden Mikronährstoffe, Antioxidantien, Lasertherapie, photodynamische Therapie, Bestrahlung, Chirurgische Entfernung von Neovaskularisationen, Netzhautrotation, Anti-VEGF.

Anti-VEGF

intraviteale Injektion
Ranibizumab	Lucentis®	als einzigstes für AMD zugelassen
Bevacizumab	Avastin®	deutlich billiger
Aflibercept	Eylea®	Makulaödem durch retinalen Venenverschluss. KV-SA 2015: kein Zusatznutzen

Faricimab, Vabysmo®

Zulassung:
neovaskuläre (feuchte) altersabhängige Makuladegeneration (nAMD)
Visusbeeinträchtigung

G-BA 5/23 kein Zusatznutzen

Quellen

1.) Awh CC, et al.:
Treatment response to antioxidants and zinc based on CFH and ARMS2 genetic risk allele number in the age-related eye disease study.
Ophthalmology 2015; 122: 162–9

Impressum Zuletzt geändert am 13.10.2015 6:23