Anders verhält es sich in Phase II der Frühgebore- nenretinopathie, welche durch eine Beschleunigung des physiologischen Gefäßwachstums in den späteren Wo- chen nach Geburt charakterisiert ist.
zurück Home Frühgeborenenretinopathie, Retinopathia of prematurity, ROP
allgemeines Eine der wichtigsten Ursachen für Erblindung und hochgradigen Sehverlust im Kindesalter.
Embryonalentwicklung Während der Entwicklung wachsen die retinalen Gefäße langsam ausgehend vom Sehnerv in die Peripherie. Erst um den errechneten Geburtstermin ist die Netzhaut vollständig vaskularisiert.
Frühgeburt Bei einer Frühgeburt wird die Vaskularisierung der Netzhaut vorzeitig unterbrochen. Je früher dies geschieht, umso größer ist das Areal der Netzhaut, welches noch nicht von Blutgefäßen erschlossen ist.
Pathophysiologie Sprossung unreifer retinaler Blutgefäße. Diese wachsen in den Glaskörper ein. Durch Traktion kann es zu einer Netzhautablösung kommen.
IGF-1 Wachstumshormon, fördert die retinale Gefäßentwicklung. post partum ist der IGF-1-Spiegel erniedrigt
VEGF Nach der Geburt ist der O2-Druck durch die Luftatmung höher als im Mutterleib. Dadurch wird die VEGF-Bildung in der nicht vaskularisierten Netzhaut vermindert. Die retinale Gefäßneubildung verringert sich.
Phase I Verzögerte Gefäßbildung der Retina
Phase II Die Ausreifung der peripheren Netzhaut führt zu einem erhöhten Sauerstoffverbrauch. Durch Hypoxie wird vermehrt VEGF gebildet. Die avaskuläre Netzhaut von Gefäßen erschlossen oder es kommt zu einem unkontrollierten Wachstum von Gefäßen aus der Netzhaut heraus in den Glaskörper.
Therapie Therapie: Laserkoagulation, VEGF-Inhibitor (Bevacizumab)
Quellen 1.) Stahl A, Göpel W::
Screening and treatment in retinopathy of prematurity.
Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 730–5. DOI: 10.3238/arztebl.2015.0730

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