zurück	Conn-Syndrom
allgemeines	primärer Hyperaldosteronismus	autonome Überproduktion von Aldosteron in der Nebennierenrinde
Formen	Adenom Hyperplasie dexamethasonabhängiger Hyperaldosteronismus Karzinom Pseudohyperaldosteronismus
Adenom	Aldosteron produzierendes Adenom der Nebennierenrinde	In 80% Prozent die Ursache
Hyperplasie	Hyperplasie der Nebennierenrinde
dexamethasonabhängiger Hyperaldosteronismus	Produktion von Aldosteron durch Zellen der Zona fasciculata
Karzinom	Aldosteron produzierendes Karzinom der Nebennierenrinde
Pseudohyperaldosteronismus	angeborene Mutation des Aldosteronrezeptors
Pathophysiologie	Durch Aldosteron werden Natrium und Wasser stärker rückresorbiert.	Dadurch vermehrt sich das extrazelluläre Volumen und der Blutddruck steigt.
	Kalium wird vermehrt ausgeschieden.	Dadurch entsteht eine Hypokaliämie.
	Die Relation Na / Cl erhöht sich.	Dadurch entsteht eine metabolische Alkalose .
Epidemiologie	Am häugigsten im 3.-5. Lebensjahrzehnt
Symptome	Hypertonie Hypokaliämie metabolische Alkalose	Müdigkeit Kopfschmerzen Polydipsie Muskelschwäche Proteinurie Hyposthenurie Harnmenge erhöht
Labor	Aldosteron: erhöht	Renin: erniedrigt
Molekularbiologie	Mutationen im Gen CACNA1D, codiert den Calciumkanal CaV1.3.
Captopril-Test
Therapie	Adenom: OP	Hyperplasie der Nebennierenrinde: Aldosteronantagonisten (Spironolacton).

Impressum .....................................................................................Zuletzt geändert am 08.03.2013 2:30