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Epidemiologie Schwere Hirntraumen sind der häufigste Grund für Tod und schwere Behinderung zwischen 15 und 30 Jahren.
Commotio cerebri Gehirnerschütterung Spätfolgen: Kopfschmerzen
Bewußtseinsstörungen Koma apallisches Syndrom
Koma-Klassfikation (5,6) Koma-Klassfikation der World Federation of Neurosurgical Societies
Komagrad I Bewusstlosigkeit ohne weitere neurologische Störungen
Komagrad II Bewusstlosigkeit mit Seitenzeichen, einseitige Pupillenstarre oder Hemiparese
Komagrad III Bewusstlosigkeit mit Strecksynergismen
Komagrad IV Bewusstlosigkeit mit Pupillenstarre beidseits
Klassifikation nach MRT (7)
MRT-Grad MRT-Befund Häufigkeit Lethalität ohne Behinderung
 I ohne Hirnstammläsionen 39 % 4,5 % 69 %
 II einseitigen Hirnstammverletzung 22 % 15,9 % 25 %
 III beidseitigen mesenzephalen Verletzung 19 % 23,5 % 0%
 IV beidseitiger Läsion des Pons 20 % 97,3 % 0%

SHT mit Bewußtlosigkeit
Coma Recovery Scale (1)  
PTH Posttraumatische Kopfschmerzen Neuer Kopfscherz innerhalb von 7 Tagen nach SHT Risikofaktoren eines PTH (9)
  • Schweregrad des SHT: häufiger bei geringgradiges SHT!
  • jüngeres Alter
  • weiblich
  • Auffälligkeiten im CT: dünnere Hirnrinde frontal beiderseits, rechts parietal
  • Kopfschmerzen bereits in derNotaufnahme.
Hirnverletzung Die Wundheilung nach Hirnverletzungen erfolgt durch Astrogliazellen. Es kommt zu einer lokalen Proliferation juxtavasculärer Astrozyten(2).
S100B Steigt bei starker Gehirnerschütterung an(3). Durchschnittliche Steigerung 81%. Gehirnerschütterung: Anstieg > 45% des Normalwerts.
TSPO Transportprotein für Cholesterin und Porphyrinen in der äußeren Mitochondrienmembran(5). Bei Verletzungen und Entzündungen des Gehirns produzieren Zellen verstärkt TSPO.
TSPO bindet an Diazepam und PK11195. Durch radioaktiv markiertes PK11195 können entzündete Bereiche im Gehirn sichtbar gemacht werden.
infantile Zerebralparese(4) Sauerstoffmangel unter der Geburt führt zu schweren Hirnschäden.
Quellen 1.) 17. Giacino JT, Kalmar K, Whyte J:
The JFK Coma Recovery Scale–Revised: measurement characteristics and diagnostic utility.
Arch Phys Med Rehabil 85(2004):2020-9

2.) Bardehle S, et al.:
Live imaging of astrocyte responses to acute injury reveals selective juxtavascular proliferation.
Nature Neuroscience 2013 published online; doi:10.1038/nn.3371

3.) Kiechle K, et al.:
Subject-Specific Increases in Serum S-100B Distinguish Sports-Related Concussion from Sports-Related Exertion.
PLOS One 9(2014): e84977, DOI: 10.1371/journal.pone.0084977; 2014

4.) Döderlein L:
Infantile Zerebralparese.
2. Auflage, Springer 2015

5.) Frowein R:
Classification of coma.
Acta Neurochir (Wien) 1976; 34: 5–10

6.) Brihaye J, Frowein RA, Lindgren S, Loew F, Stroobandt G:
Report on the meeting of the WFNS Neuro-Traumatology Committee. Brussels. I. Comascaling.
Acta Neurochir (Wien) 1978; 40: 181–6

7.) Wedekind C:
Elektrophysiologische Untersuchung bedeutsam. Zu Firsching R: Prognostische Bedeutung der MRT bei Bewusstlosigkeit nach Schädel-Hirn-Verletzung.
Dtsch Arztebl 2004; 101: A-195–6

8.) Hong CK, Joo JY, Shim YS:
The course of headache in patients with moderate-to-severe headache due to mild traumatic brain injury: a retrospective cross-sectional study.
J Headache Pain 2017;18:48

9.) Yilmaz T, Roks G, de Koning M, et al.:
Risk factors and outcomes associated with posttraumatic headache after mild traumatic brain injury.
Emerg Med J 2017;34:800–5.

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