zurück	Myc - Onkogen
allgemeines	Essentieller Faktor für Zellwachstum und Zellteilung.
Aktivierung	Das c-MYC Gen wird durch Wachstumssignalen aktivieren. In manchen Tumorzellen ist c-MYC permanent überexprimiert. Das hat eine unbegrenzte Teilungsfähigkeit zur Folge (Immortalisierung).
Abbau	Abbau durch Ubiquitin-Bindung. HWZ 30'.
Max	Myc-Gen auf Chromosom 8. Partner-Gen: Max
AP4	Myc aktiviert Onkoprotein AP4. Besonders reichlich in Kolonkarzinomen.
p21	AP4 Onkoprotein unterdrückt Tumorsuppressorgen p21.
Fbw7	Das Protein Fbw7 verbindet sich mit Myc und ermöglicht die Bindung an Ubiquitin. Fbw7 fehlt häufig in Tumorzellen.
β-TrCP	Das Protein b-TrCP schützt Myc vor dem Abbau. Einige Tumorzellen produzieren zu viel b-TrCP .
MK5	Proteinkinase, hemmt Myc. MK5 wird von Myc aktiviert. Myc reguliert sich so selbst und reguliert das Zellwachstum. Bei manchen kolorektalen Karzinomen ist dieser Regelkreis gestört (1).
SIRT1	c-MYC aktivieret SIRT1, ein Enzym, das Zellalterung und Zelltod verhindert.
ARK5	AMPK-related kinase 5, (auch NUAK1). Regulator von AMPK. Begrenzt die Protein - Synthese durch Hemmung von mTORC1. Myc- überexprimierende Tumorzellen sind von ARH5 abhängig. In Myc- überexprimierenden Tumorzellen bestimmt ARK5 die Expression des mitochondrialen Atemkettenkomlexes. ARK5 - Hemmung führt zu einem dramatischen Abfall des ATP - Spiegels (2).
Quellen	1.) Kress T R, et al.: The MK5/PRAK Kinase and Myc Form a Negative Feedback Loop that Is Disrupted during Colorectal Tumorigenesis. Molecular Cell 41(2011):445-4572. 2.) Liu L, et al.: Deregulated MYC expression induces dependence upon AMPK-related kinase 5. Nature 483(2012):608-612

Impressum                                     Zuletzt geändert am 04-03-2022