| Myc - Onkogen | ||||||
| allgemeines | Essentieller Faktor für Zellwachstum und Zellteilung. | |||||
| MYCN | Neuroblastom: Amplifikation von MYCN ist ein Risikofaktor | |||||
| Aktivierung | Das c-MYC Gen wird durch Wachstumssignale aktivieren. | In manchen Tumorzellen ist c-MYC permanent überexprimiert. | Das hat eine unbegrenzte Teilungsfähigkeit zur Folge (Immortalisierung). | |||
| Abbau | Abbau durch Ubiquitin-Bindung. HWZ 30'. | |||||
| Max | Myc-Gen auf Chromosom 8. Partner-Gen: Max | |||||
| AP4 | Myc aktiviert Onkoprotein AP4. | Besonders reichlich in Kolonkarzinomen. | ||||
| p21 | AP4 Onkoprotein unterdrückt Tumorsuppressorgen p21. | |||||
| Fbw7 | Das Protein Fbw7 verbindet sich mit Myc und ermöglicht die Bindung an Ubiquitin. | Fbw7 fehlt häufig in Tumorzellen. | ||||
| β-TrCP | Das Protein β-TrCP schätzt Myc vor dem Abbau. | Einige Tumorzellen produzieren zu viel β-TrCP. | ||||
| MK5 | Proteinkinase, hemmt Myc. | MK5 wird von Myc aktiviert. | Myc reguliert sich so selbst und reguliert das Zellwachstum. | Bei manchen kolorektalen Karzinomen ist dieser Regelkreis gestört (1). | ||
| SIRT1 | c-MYC aktivieret SIRT1, ein Enzym, das Zellalterung und Zelltod verhindert. | |||||
| ARK5 | AMPK-related kinase 5, (auch NUAK1). | Regulator von AMPK. | Begrenzt die Protein - Synthese durch Hemmung von mTORC1. | Myc- überexprimierende Tumorzellen sind von ARH5 abhängig. | In Myc- überexprimierenden Tumorzellen bestimmt ARK5 die Expression des mitochondrialen Atemkettenkomlexes. | ARK5 - Hemmung fährt zu einem dramatischen Abfall des ATP - Spiegels (2). |
| Quellen | 1.) Kress T R, et al.: The MK5/PRAK Kinase and Myc Form a Negative Feedback Loop that Is Disrupted during Colorectal Tumorigenesis. Molecular Cell 41(2011):445-4572. 2.) Liu L, et al.: Deregulated MYC expression induces dependence upon AMPK-related kinase 5. Nature 483(2012):608-612 | |||||
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Impressum Zuletzt geändert am 29.04.2023 21:24