Rb2/p130 is the dominating pocket protein in the p53-p21 DNA damage response pathway leading to senescence.
Oncogene. 2009 [Epub ahead of print]
Heinrich-Pette-Institut, Hamburg
| zurück | Senescence |
| Allgemeines | Geschädigte Zellen werden dauerhaft im Wachstum blockiert und können sich nicht mehr teilen. |
| Mechanismus | Durch das Fehlen von Cyclin A und B sind Senescent - Zellen am Übergang von später G1- zu früher S-Phase arrettiert. |
| Vorkommen | Seneszente Zellen können in gutartigen Gewebeveränderungen nachgewiesen werden, jedoch nicht in bösartigen Tumoren. |
| Pocket Proteine | negative Zell - Zykus - Regulatoren |
| pRb/p105 | spezielles Pocket Protein, blockiert die Synthese von Cyclin A. |
| p21, p16 | Überexpression von p21 oder p16 führt zur Akkumulation von Rb2/p130 und induziert Senescence. |
| Tumorzellen | Wenn Tumorzellen p53- oder p21-negativ sind, können sie nach einem DNA-Schaden kein Rb2/p130 akkumulieren und werden nicht senescent. |
| Quelle | Helmbold H, Kömm N, Deppert W, Bohn W: Rb2/p130 is the dominating pocket protein in the p53-p21 DNA damage response pathway leading to senescence. Oncogene. 2009 [Epub ahead of print] Heinrich-Pette-Institut, Hamburg |
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Impressum .....................................................................................Zuletzt geändert am 14.09.2012 18:06