zurück Home	Histo - Pathologie der Uterus-Tumoren
allgemeines
adenomatöse Hyperplasie	Risikoläsion und Vorstufen endometroider Karzinome
EAH	endometriale atypische Hyperplasie
EIN	endometrioide intraepitheliale Neoplasie
endometroides Corpuskarzinom	80 - 85% der Korpuskarzinome
	typisches Risikoprofil	Adipositas Nulliparität Östrogenspiegel hoch Insulinresistenz
	PTEN-Mutation 37-83%, K-ras-Mutation 10-37%, ß-Catenin-Mutation 25-38%, Mikrosatelliteninstabilität 20%
	Östrogenrezeptoren, Progesteronrezeptoren
	Varianten	adenosqamöses Ca.
		Adenoakantom
high risk Karzinome	Eigenschaften	Hormoninaktiv, keine Östrogen- oder Progesteronrezeptoren
		ungünstige Prognose, hohe Aneuploidie
		p53-Mutation, oft Her2-Überexpression, K-ras-Mutation selten, ß-Catenin-Mutation selten
	Varianten	UPSC, Uterine Papillary Serous Carcinoma, serös - papilläres Uterus-Ca. 90% p53-Mutation, 45% Her2/neu-Mutation
		hellzelliges Karzinom
		undifferenziertes Karzinom
		Plattenepithel - Karzinom
neue molekulare Einteilung	POLE-Mutation Polymerase Epsilon (POLE) ultramutiert Sehr gute Prognose MMRd Mismatch-Repair defizient, Mikrosatelliten-instabil 5-a survival 70-80% NSMP No Specific Molecular Profile, Copy Number Low 5-a survival 70-80%, sehr hererogene Gruppe p53-mutiert p53 abberanten, Copy Number High 5-a survival 50% Östrogen-Rezeptoren: prognostischen günstig L1CAM: Überexpression ungünstig. Zelladhäsionsmolekül
hereditäres Karzinom	HNPCC, Lynch - Syndrom	nicht polypöse Colonkarzinome, Dünndarmtumoren, Endometrium-Karzinome
		ungünstige Prognose
		medianes Alter 45 Jahre
		endometroide Differenzierung, aber hormonunabhängig
Teil von	Endometrium-Karzinom	Gynäkologische Onkologie	Onkologie

Impressum                           Zuletzt geändert am 18.12.2022 8:35