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seröse Ovarial - Karzinome

Allgemeines

Maligne seröse Ovarialtumoren habe ihre Quelle z.T. in der Tube.

HGSC

High-Grade Serous Cancer ca. 75% der epithelialen Ovarialkarzinome. >90% p53-Mutation
5a-OS: 10-30% Verläufer: STICs (Serous Tubal Intraepithelial Carcinoma) STICs 5a vor einem HGSC nachweisbar.

LGSC

Low-Grade Serous Cancer Rezidiv-OP bringt beim LGSC einen Benefit(3)
  Nach Rezidiv-OP makroskopischer Tumorrest Bemerkungen
JaNein
Patientinnen932
OS167,5 Monate88,9 Monaten.s.
PFS11 Monate60 Monatep = 0,008
LGSC sind häufig Chemoresistent (4):
  • AGO Study Group metadatabase
  • 5114 Patientinnen insgesamt
  • 145 Patientinnen mit LGSC (2,8%)
  • 39 Patientinnen mit Tumorrest > 1 cm
  • Chemoresponse LGSC: 23,1 %
  • Chemoresponse HGSC: 90,1 %
LGSC sprechen auf MEK-IH an (5).
  • Inhibition des MAP-Kinase-Signalweges
  • MEK- Inhibitor: Selumetimb
  • 80 % Ansprechen bei Rezidiv (5)

72-jährige Frau mit Peritonealkarziose nach HE mit Adnexen vor 16 Jahren.

Histologie: Low-grade-serös-papilläres Karzinom

Intraoperatv ausgedehnte Karzinose der Darmserosa und des Mesenteriums.


Mutationen

LGSC:
  • KRAS-Mutation
  • BRAF-Mutation
  • NRAS-Mutation
  • PI3KCA-Mutation: aktivierend
  • 40% PTEN — Mutationen: inhibierend
  • IGFBP — Überexpression 3-8%
  • Pax 2 — Überexpression
  • Östrogenrezeptor-Expression
  • Progesteronrezeptor-Expression
HGSC
  • P53 — Mutationen: 96%
  • Ki 67 — Überexpression
  • P 16 — Überexpression
  • BRCA1/2 — Mutationen
  • FOXM1 (Forkhead Box M1, wird von P53 wildtyp supprimiert, Überexpression von Plk1)
  • Plk1 (Polo Like Kinase 1) reguliert Zentrosom-Reifung und Duplikation, u.a.

Formen (2)

TumorOrtUrsprungZiel-ZelleGenetikBenigner VorläuferTypische Verteilung und Verhalten
serös, gut differenziert, LGS Ovar Müller-InklusionszysteMüller K-ras, BRAF Zystadenom Adenofibrom Bilateral, intrazystisch od. Oberfläche, peritoneale Ausbreitung­
serös, schlecht differenziertFimbrienEndosalpinx Sekretorische Zelle p53p53-Signatur Unilateral, intraepithelial, minimale Invasion, Serosabefall
serös, schlecht differenziertOvar Müller-Inklusionszyste Endometriose Sekretorische Müller Zelle p53 C-Myc

Endometriom Zystadenom

Dominante Masse, bilateral, Oberfläche, peritoneale Ausbreitung
serös, schlecht differenziertOvarovarielles Oberflächenepithel ovarielles Oberflächenepithel oder generisches Müller-Epithelp53? p53-Signatur Bilat. Beteiligung der Oberfläche, peritoneale Ausbreitung

HGSC

High-Grade Serous Cancer ca. 75% der epithelialen Ovarialkarzinome. >90% p53-Mutation
5a-OS: 10-30% Verläufer: STICs (Serous Tubal Intraepithelial Carcinoma) STICs 5a vor einem HGSC nachweisbar.

Quellen

1.) Groen RS, et al.:
Updates and emerging therapies for rare epithelial ovarian cancers. One size no longer fits it all.
Gynecol Oncol 2015;136:373-383

2.) Jarboe EA, et al.:
Tubal and ovarian pathways to pelvic epithelial cancer: a pathological perspective.
Histopathology 2008;53:127-138

3.) Crane EK, et al.:
The role of secondary cytoreduction in low-grade serous ovarian cancer or peritoneal cancer.
Gynecol Oncol 2015;136:25-29

4.) Grabowski JP, et al.:
Operability and chemotherapy responsiveness in advanced low-grade serous ovarian cancer. An analysis of the AGO Study Group metadatabase.
Gynecol Oncol 2016;140:457-462

5.) Farley J, et al.:
Selumetimb in women wich recurrent low-grade serous carcinoma of the ovary or peritoneum - an open-label, single-arm, phase 2 study.
Lancet Oncol 2013;14:134-40

Impressum                         Zuletzt geändert am 26.04.2016 6:52