Physiologie des Schmerzes
| Symptom | Cox 1 | COX 2 |
| Schmerzlinderung | + | + |
| Fieber | - | + |
| Plättchenaggregation | + | - |
| Vasodilatation | - | + |
| Vasokonstriktion | + | - |
| Magenbelastung | + | + |
| Entzündungshemmung | - | + |
Teil von
Physiologie des Schmerzes |
|||||||||||||||||||||||||||
| Opioid - Rezeptor | µ - Opioid - Rezeptor: Wirkziel der starken Opiate | Enkephaline | Dynorphine | ||||||||||||||||||||||||
| Nozirezeptoren | Empfänger für Schmerzreize. Leiten das Schmerzsignal zum Rückenmark fort. | ||||||||||||||||||||||||||
| Rückenmarks - Synapse | Im Hinterhorn des Rückenmarks wird das Signal von Aδ und C-Fasern durch eine Glutamat - Synapse übertragen. | Die Glutamat - Ausschüttung wird durch µ - Opioid - Rezeptor - Agonisten gehemmt. | |||||||||||||||||||||||||
| Aβ-Fasern | Übertragen dynamische, mechanische Allodynie. Durch Opiate schlecht hemmbar. | ||||||||||||||||||||||||||
| Hyperalgesie | Zu einer Opioid - induzierten Hyperalgesie kommt es bei abrupten Absetzen einer Langzeit - Opioid-Gabe. Die Schmerzen sind Teil des Entzugssyndroms. | ||||||||||||||||||||||||||
| COX | Cyclooxygenase. Wandelt Arachnidonsäure in Prostaglandin PGH2 um.Target der NSAR |
| |||||||||||||||||||||||||
| LTP | Synaptische Langzeitpotenzierung. Erzeugt ein Schmerzgedächtnis und anhaltende synaptische Übertragung von C-Fasern. | ||||||||||||||||||||||||||
| TRPV1 | Transient Receptor Potential Vanilloid 1. | Von kutanen Nozirezeptoren exprimiert. | Aktivierung löst stechende Schmerzen und Hautrötung aus. | ||||||||||||||||||||||||
| Capsaicin | TRPV1-RA | führt zur Deaktivierung der Nozirepeptoren. | Analgetische Wirkung bei peripheren neuropathischen Schmerzen. | ||||||||||||||||||||||||
Teil von |
Schmerz | Nerven | Neurologie | Neurologie, Psychiatrie | |||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||
Impressum .....................................................................................Zuletzt geändert am 08.12.2012 21:07