Physiologie des Schmerzes
Physiologie des Schmerzes |
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| m - Opioid - Rezeptor | Wirkziel der starken Opiate |
| Nozirezeptoren | Empfänger für Schmerzreize. Leiten das Schmerzsignal zum Rückenmark fort. |
| Rückenmarks - Synapse | Im Hinterhorn des Rückenmarks wird das Signal von Ad und C-Fasern durch eine Glutamat - Synapse übertragen. Die Glutamat - Ausschüttung wird durch m - Opioid - Rezeptor - Agonisten gehemmt. |
| Ab-Fasern | Übertragen dynamische, mechanische Allodynie. Durch Opiate schlecht hemmbar. |
| Hyperalgesie | Zu einer Opioid - induzierten Hyperalgesie kommt es bei abrupten Absetzen einer Langzeit - Opioid-Gabe. Die Schmerzen sind Teil des Entzugssyndroms. |
| LTP | Synaptische Langzeitpotenzierung. Erzeugt ein Schmerzgedächtnis und anhaltende synaptische Übertragung von C-Fasern. |
| TRPV1 | Transient Receptor Potential Vanilloid 1. Von kutanen Nozirezeptoren exprimiert. Aktivierung löst stechende Schmerzen und Hautrötung aus. Capsaicin: TRPV1-RA, führt zur Deaktivierung der Nozirepeptoren. Analgetische Wirkung bei peripheren neuropathischen Schmerzen. |
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Impressum .....................................................................................Zuletzt geändert am 31.07.2010 21:28