zurück	Kallikrein - Kinin - System
allgemeines	Das Kallikrein - Kinin - System ist von zentraler Bedeutung für die Steuerung der Gefäßpermeabilität und von Entzündungen.
Wirkung	Bei Aktivierung des Kallikrein - Kinin - System kommt es über eine Signalkaskade zu einer Ödembildung und Blutdrucksenkung.
Pathophysiologie	Das Kallikrein - Kinin - System ist an der Entstehung des Hirnödem z.B. nach Schlaganfällen beteiligt.
Präkallikreine	Vorstufen von Kallikreinen, z.B. Faktor XII. Auslöser ist eine Gefäßverletzung.
Kallikreine	Durch Proteolyse von Kininogenen bilden Kallikreine Kinine.
KLK6	Von Melanomen freigesetzt. "Molekulare Scheren", ermöglicht Migration im Gewebe.
Kinine	Kinine aktivieren die G-Protein - Rezeptoren B1 und B2. Kinine wirken chemotaktisch und proinflammatorisch.
B1, B2	B2-Rezeptoren sind in normalen Geweben enthalten. B1-Rezeptoren bilden sich erst in entzündlichem Milieu.
Phospholipase C	B1 - und B2 - Rezeptoren aktivieren die Phospholipase C. Diese bildet Inositol - 3 - Phosphat und Diacylglycerin.
Phospholipase A2	B1 - und B2 - Rezeptoren aktivieren auch die Phospholipase A2. Diese hydrolysiert Membranphospholipide zu Arachnidonsäure. Daraus werden Prostaglandine gebildet.

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