zurück	Micro - RNA, miRNA
allgemeines	bestehen aus 22 Nucleotiden, codieren kein Protein
Funktion	Gen - Regulatoren Proto - Onkogene Tumor - Suppressor
miR-19b-1-5p	mit Endometriose assoziiert.
miR-29b	Reguliert die Tumor-Strahlensensibilität.	Expression in Plattenepithel-Karzinomen des Ösophagus	Beeinflusst Proliferation, Migration und Invasion der Tumorzellen(8)
miR-34c-5p	mit Endometriose assoziiert.
miR-150(9,10,11)	Evolutionär stark konserviert	Stark exprimiert in haematopoietischen Zellen
miR-210	Induziert bei Hypoxie. Reguliert Zellproliferation, ATP-Stoffwechsel, Angiogenese.
miR-146a	Bei PPCM (peri- oder postpartale Kardiomyopathie) im Blutserum erhöht.	Prolaktin - Spaltprodukte erhöht die miR-146a-Konzentration in den Endothelzellen(1).	Dies führt zum Verlust der Endothelzellen und so zu der für die PPMC typischen Gefäßschädigung.
miR-520	Gruppe von verwandten miRNAs. Bei Brustkrebs. Drosselt die NFκB-Produktion. NFκB steigert die Produktion entzündungsfördernder Zytokine, das Wachstum von Tumorzellen, die Invasionsfähigkeit, Gefäßneubildung und Metastasierung. g, den Mechanismus. Blockiert TGF-β
miR-583	Reguliert Suppressorgene bei Lungentumoren(2), Zervixkarzinom(3), Prostatakarzinom(4), Magenkarzinom(5), Brustkrebs(6) und Melanom(7).
let-7-Familie	Regulieren RAS - Onkogene.
LIN28	Posttransscriptioner Repressor der let-7 Biogenese.
pri-mikro-RNA	Posttransscriptioner Repressor der let-7 Biogenese.
Drosha	Schneidet aus prä-mikro-RNA 70 Nuklide heraus	Ergebnis: prä-mikro-RNA
DICER1	Endoribonuklease der RNase - III - Familie	Schneidet aus prä-mikro-RNA 22 Nuklide heraus.	Ergebnis: fertige mikro-RNA
RISC	RNA induced silencing complex	mikro-RNA bildet einen Proteinkomplex	RISC lagert sich an spezielle Genabschnitte und blockiert die Transscription.
sRNA	extrem kurze RNA. Produkt des Abbaus der mRNA. Die RNA Polymerase II (RNAPII) besitzt eine Art Tunnel. Wenn mRNA produziert wird, passiert der vordere Teil des mRNA-Moleküls diesen Tunnel. Die maximale Länge von sRNA-Molekülen entspricht genau der Länge dieses Tunnels. sRNA entsteht dann, wenn die Transkription der mRNA abgebrochen wird und das unvollendete mRNA-Molekül vom zellulären Enzym Dicer aufgespalten wird, während das eine sRNA-Molekül im geschützten Tunnel verbleibt. sRNAs kann auch als Überbleibsel beim Splicing der mRNA entstehen
	Ribo - Switch	Riboseschalter.
Struktur	Manche mRNAs besitzen eine Aptamer - Domäne und eine Expressionsplattform.
Aptamer - Domäne	Das Aptamer bindet eine Stoffwechselsubstanz, die reguliert werden soll.
Expressionsplattform	Die Expressionsplattform kann seine Faltung ändern und dadurch die Translation eines Syntheseenzyms an- oder anschalten.
Regelkreis	Fehlt die zu regelnde Substanz, so kann sie nicht an das Aptamer binden. Dadurch wird die Expressionsplattform so konfiguriert, dass das Syntheseenzym exprimiert wird.	Ist die zu regelnde Substanz reichlich vorhanden, so bindet sie an das Atapatamer. Dadurch wird die Expressionsplattform verändert und das Syntheseenzym nicht mehr produziert.
Ribozym	Manche Expressionsplattformen können bei Aktivierung eine Selbstzerstörung einleiten.
Teil von	RNA	Nuklide	biochemische Stoffklassen
Quellen	1.) Halkein J, et al.: MicroRNA-146a is a therapeutic target and biomarker for peripartum cardiomyopathy. J Clin Invest 123(2013):2143–2154. doi:10.1172/JCI64365. 2.) Gao X, Zhao S, Yang X, Zang S, Yuan X: Long non-coding RNA FLVCR1-AS1 contributes to the proliferation and invasion of lung cancer by sponging miR-573 to upregulate the expression of E2F transcription factor 3. Biochem Biophys Res Commun 2018;505(3):931–938. doi.org/10.1016/j.bbrc.2018.09.057 3.) Chen P, Wang R, Yue Q, Hao M: Long non-coding RNA TTN-AS1 promotes cell growth and metastasis in cervical cancer via miR-573/E2F3. Biochem Biophys Res Commun 2018;503(4):2956–2962. doi.org/10.1016/j.bbrc.2018.08.077 4.) Wang L, Song G, Tan W, Qi M, Zhang L, Chan J et al.: MiR-573 inhibits prostate cancer metastasis by regulating epithelial-mesenchymal transition. Oncotarget 2015;6(34):35978–35990. doi.org/10.18632/oncotarget.5427 5.) Lu Z, Luo T, Nie M, Pang T, Zhang X, Shen X et al.: TSPAN1 functions as an oncogene in gastric cancer and is downregulated by miR-573. FEBS Lett 2015;589(15):1988–1994. doi.org/10.1016/j.febslet.2015.05.044 6.) Danza K, De Summa S, Pinto R, Pilato B, Palumbo O, Merla G et al.: MiR-578 and miR-573 as potential players in BRCA-related breast cancer angiogenesis. Oncotarget 2015;6(1):471–483. doi. org/10.18632/oncotarget.2509 7.) Wang HF, Chen H, Ma MW, Wang JA, Tang TT, Ni LS et al.: miR-573 regulates melanoma progression by targeting the melanoma cell adhesion molecule. Oncol Rep 2013;30(1):520–526. doi.org/10.3892/or.2013.2451 8.) Qi Y, Li X, Zhao S: miR-29b inhibits the progression of esophageal squamous cell carcinoma by targeting MMP-2. Neoplasma 2015;62(3):384–390 9.) He Y, Jiang X, Chen J: The role of miR-150 in normal and malignant hematopoiesis. Oncogene 2014;33:3887–3893 10.) Zhou B, Wang S, Mayr C, et al.: miR-150, a microRNA expressed in mature B and T cells, blocks early B cell development when expressed prematurely. Proc Natl Acad Sci U S A 2007;104:7080–7085. 11.) Bezman NA, Chakraborty T, Bender T, et al.: miR-150 regulates the development of NK and iNKT cells. J Exp Med 2011;208:2717–2731. 12.) Lu J, Guo S, Ebert BL, et al.: MicroRNA-mediated control of cell fate in megakaryocyte-erythrocyte progenitors. Dev Cell 2008;14:843–853.

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