| zurück
Home |
Psoriasis |
| allgemeines |
Schuppenflechte |
immune-mediated inflammatory disease (IMID) |
| Epidemiologie |
Praevalenz 3%. BRD: 1.600.000 Erkrankte |
| Symptome |
Haut: Plaques |
Veränderungen der Nägel |
Arthropathie |
| Hände |
Schwerer Schub einer Schuppenflechte, hier die Hände:
 |
Nahaufnahme
 |
Veränderung der Fingernägel
 |
| Klinik |
Köbner-Phänomen |
Auslösung der Hauterscheinungen durch
mechanische Irritation, z.B. EKG-Elektroden. |
| Rückfall |
Psoriasis-Patienten können jahrelang symtomfrei
sein. |
Hautmanifestationen können durch Medikamente, Infektionen, mechanische Reizung oder psychologischen Stress ausgelöst werden. |
| Psoriasis vulgaris |
Plaque-Psoriasis |
scharf begrenzte, gerötete,
silbrig-glänzend schuppende Hautstellen mit starkem Juckreiz |
Streckseite von Ellenbogen und Knie, Kopfhaut |
| pustulöse Psoriasis |
kutane Entzündungsreaktion mit Einwanderung
neutrophiler Granulozyten |
| Psoriasis-Arthritis |
Befall peripherer Gelenke, Sehnen und Bänder und
die Wirbelsäule |
Ca. 20% |
| LEI |
Leeds Enthesitis Index |
Prüfung der Druckschmerzhaftigkeit von 6 Punkten:
-
Epicondylus humeri radialis beiderseits
-
Condylus medialis femoris beiderseits
-
Ansatz der Achillessehne beiderseits
|
Für jeden Druckschmerz 1 Punkt
0-6 Punkte möglich
|
| Nägel |
48-jährige Frau mit Psoriasis. Die Fingernägel
lösen sich ab. Sie hat Schmerzen in den DIPs.
 |
| Auslöser |
mechanische Reizung, Infektionen, Medikamente |
| Immunologie |
Vermehrtes IL-12 IL-23: |
Expansion von T17-Helferzellen: |
Produktion IL17, TNF-a, und IL-22: |
| Einwanderung neutrophiler Granulozyten: |
sterile Mikroabszesse |
| Pathophysiologie |
Bei Psoriasis teilen sich die Keratinozyten häufiger als üblich. |
Dadurch wandern zu viele, nicht
vollständig ausgereifte Zellen in die äußersten Hautschichten. |
| Genetik |
unregelmäßig dominanter, polygener Erbgang |
Gen HLA-CW*0602 Chromosom 6 |
Die Proteine Koebnerisin (S100A15) und Psoriasin
sind in der Haut deutlich erhöht. |
| Therapie |
UV-Strahlen (PUVA-Therapie) |
Glucocorticoide |
TNF-a-IH, IL-12/23-IH, IL-17-IH, mTOR-IH, Janus-Kinase-IH |
| TNF-a-IH |
Etanercept (Enbrel®) |
Infliximab (Remicade®) |
und Adalimumab (Humira®) |
| IL-12/23-IH |
Ustekinumab (Stelara®) |
| Janus-Kinase-IH |
Tofacitinib(2,4) |
inhibiert JAK3, JAK1, JAK2 |
In Hautfibroblasten von Psoriasis-Patienten bewirkt Tofacitinib:
- pSTAT3 vermindert
- pSTAT1 vermindert
- NF κB vermindert
- p65 vermindert
- Suppressor of cytokine signaling-3 vermehrt
- Protein inhibitor of activated STAT3 vermehrt
JAK-IH können die psoriatische Gelenkentzündung vermindern. |
|
| Deucravacitinib, Sotyktu® |
TYK2-Inhibitor aus der Wirkstoffgruppe der Januskinase-Inhibitoren |
|
| IL-17-IH |
Brodalumab(1) (Amgen) |
| Ixekizumab, Taltz® (3) (Lilly): G-BA 10/17:
beträchtlicher Zusatznutzen |
| Secukinumab (Cosentyx®): mittelschwere bis
schwere Plaque-Psoriasis: G-BA 10/17: beträchtlicher Zusatznutzen |
| mTOR-IH |
Tacrolismus |
Pimecrolismus |
Rapamycin |
Everolismus |
| Dithranol |
auch Cignolin. Wirkt keratolytisch und antientzündlich. |
Gruppe der Hydroxyanthrone |
topischen Zubereitungen 0,25 - 1 % bis zu 24 Stunden auftragen. |
| Minutentherapie: 4 % - Lösung |
Nebenwirkungen: starke Reizungen, reversible Braunfärbung. |
1,8-Dihydroxy-10H-anthracen-9-on |
| TYK-IH (5) |
Thyrosinkinase |
Intrazelluläre Signal-Enzym. Aktiviert STAT-abhängige Gene. Beeinflusst IL-12,IL-23, IF-I und IL-3-Rezeptoren. |
| Quellen |
1.) Papp KA, et al.:
Brodalumab, an Anti–Interleukin-17–Receptor Antibody for Psoriasis.
NEJM 366(2012):1181-9
2.) Bachelez H, et al.:
Tofacitinib versus etanercept or placebo in moderate-to-severe chronic plaque
psoriasis: a phase 3 randomised non-inferiority trial.
Lancet 2015; 386: 552–61
3.) Griffiths CEM, et al.:
Comparison of ixekizumab with etanercept or placebo in moderate-to-severe
psoriasis (UNCOVER-2 and UNCOVER-3): results from two phase 3 randomised trials.
Lancet 2015; 386: 541–51
4.) Gladman D, et al.:
Tofacitinib for Psoriatic Arthritis in Patients with an Inadequate Response to TNF Inhibitors.
N Engl J Med 2017;377:1525-36.
DOI: 10.1056/NEJMoa1615977
5.) Papp K, et al.:
Phase 2 Trial of Selective Tyrosine Kinase 2 Inhibition in Psoriasis.
N Engl J Med 2018;379:1313-21.
DOI: 10.1056/NEJMoa1806382
|
Teil von |
Haut |
Medizin |
 |