| zurück | Zytokin - Familie VIII | |
| Familie | Regulieren Zellproliferation, Differenzierung, Migration, Angiogenese, Wundheilung und Survival | |
| Zytokin | voller Name | Rezeptor |
| FGF-a | Fibroblast Growth Factor Acid | FGFR 1-4 |
| FGF-b | Fibroblast Growth Factor Basic (basisch) | FGF R1, 2 |
| FGF-3-19 ? | Fibroblast Growth Factors 3-19 | FGF R1-4 |
| FGF-8 | Signalprotein. Schlüsselfunktion bei der Entwicklung von Wirbeltieren. An der frühen Ausbildung von Gehirn, Herz und Gliedmaßen beteiligt. Ohne FGF8 kommt es zu starken Fehlbildungen. | FGF R1-4 |
| FGF-19 - Subfamilie | FGF-19, FGF-21, FGF-23. Bilden keine FGF-Heparan - Sulfat - Glykosaminglykan - Komplexe (HSGG) .Wird durch Klotho β moduliert | FGF R1, 2 |
| FGF-19 | Wird durch Klotho β moduliert. Moduliert in der Leber den Gallensäuren - Stoffwechsel. Kontrolliert die Sekretion von Sterol - 12α- Hydroxylase und Cholesterin - 7α-Hydroxylase. | FGF R1, 2 |
| FGF-21 | Wird durch Klotho β moduliert. Stimuliert in Fettzellen der Glukosetransporter - Typ 1 | FGF R1, 2 |
| FGF-23 | Fibroblast Growth Factor 23, Phosphaturämisches Hormon, Phosphatonin: tumor-induzierte Osteomalazie. Wird im Knochen gebildet. | FGF R1, 2 |
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| Rezeptoren | FGFR 1-4: Transmembran-Thyrosinkinase - Rezeptoren | FGFR 5: keine Thyrosinkinase - Domain. |
| FGFR-2 | Für Missbildungen am Schädel verantwortlich ist. Z.B. Crouzon-Syndrom (Schädeldeformierung durch vorzeitige Verwachsung) | |
| FGFR-3 | Für Missbildungen am Schädel verantwortlich ist. Z.B. Crouzon-Syndrom (Schädeldeformierung durch vorzeitige Verwachsung) | |
Impressum.................................................................................... Zuletzt geändert am 15.11.2015 23:34