zurück Home | Immunologie: Wirkstoffe und Rezeptoren | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
allgemeines | Der immunologische Apparat wird durch eine große Zahl von Syntheseprodukten, Signalstoffen und Rezeptoren gesteuert. Diese greifen teilweise in das Gerinnungssystem sowie Wachstum und Entwicklung ein. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Antikörper | Können Antigene binden. Wichtige Antigene sind Krankheitserreger, die bekämpft werden müssen. Antikörper z.B. gegen Pollen oder Tiere sind bei Allergien beteiligt. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Botenstoffe | Unzählige Stoffen dienen der Signalübertragung. Hier eine Übersicht | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Histamin | Biogenes Amin mit vielfältiger Funktion | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Serotonin | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
MHC | Histokompatibilitäts-Antigene | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
CRP | Akut-Phase-Protein. Bei Entzündungen erhöht. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Zytokine | Signalübertragung zwischen den Zellen
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CSF | colony stimulating factors, Koloniestimulierende Faktoren | G-CSF, M-CSF, GM-CSF, Meg-CSF, S-CSF, IL-2, IL-3, IL-5, IL-7, IL-11, Erythropoetin | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Chemokine | Signalübertragung zwischen Zellen des Immunapparates. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Interleukine | Zytokine, die verschiedenen Familien zugeordnet sind. Bei akuten Entzündungen und Fieber. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Interferone | Zytokine, die verschiedenen Familien zugeordnet sind. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
CD | Cluster of Differentiation, große Gruppe von Oberflächenantigenen. Sehr wichtig bei der Identifikation von immunologischen Zellen. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Komplement-System | Gehört zu den Effektormechanismen der spezifischen Immunantwort. | Stammt ursprünglich wahrscheinlich aus der angeborenen Immunantwort. | C1-IH verhindert exzessive Aktivierung. Bei C1-IH-Mangel besteht ein hereditäres Angioödem | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Bradykinin | Mediator von Allergie, Anaphylaxie und Angioödem | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
SLAM | signaling lymphocytic activation molecule | Die SLAM - Familie ist Teil einer Superfamilie aus: SLAM, 2B4, Ly-9, NTB-A, CD94, SLAMF7 | Auf Chromosom 1q23. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Mechanismen der unspezifischen Abwehr | PRR: Pattern Recognition Receptors | Bestimmte Stoffgruppen kommen nur in Bakterien oder Viren vor. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Zytosolische DNA/RNA | Bei Virusinfektionen werden große Mengen Virus - DNA oder Virus - RNA gebildet. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
DAMP: Damage Associated Molecular Pattern | Zellschädigung oder Zellzerstörung kann ein Signal für eine Infektion sein. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Lektin | Beim Menschen gibt es 4 Erkennungsmolelüle:
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DENND1B | Codiert DENN/MADD. Von BDCA3+-dentritischen Zellen und natürlichen Killer-Zellen exprimiert. Negativer Regulator von TNF-R1. Reguliert Recycling von kleinen G-Proteinen. Wichtig bei Ca-abhängiger Freisetzung von Neurotransmittern und bei Exocytose. Gendefekt führt zu Asthma | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
HMGB1 | Wird durch Bindung an Nukleosomen aktiviert. Induziert Freisetzung von Zytokinen. Bei Infektionen kommt es häufig zu Zelluntergang mit Freisetung von Chromosomenteilen körpereigener Zellen oder Erregerzellen. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
DNAse-1 | Granulozyten bilden während einer Infektionsphase DNA-Netze, um Erreger zu immobilisieren. Diese Netze werden mit DNAse-1 abgebaut. Bei SLE-Patienten ist DNAse-1 inaktiv. Die DNA-Netze gelangen in die Nieren und schädigen sie. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
MX | Wird nach Infektion durch Influenza - Viren produziert. Induktion durch Interferon. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
DAMPs | damage-associated molecular pattern molecules | z.B.: Mrp8, Mrp14 (Myeloid-related protein-8, -14). | Stark hochgeregelt bei Autoimmun - Erkrankungen. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Roquin | Roquin hemmt Expression von ICOS auf der Oberfläche von T-Zellen. Durch Kontakt mit ICOS auf der Oberfläche von T-Zellen können B-Zellen Antikörper bilden. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
SHARPIN | Bindet Ubiquitin. | Enthält eine Ubiquitin-Like-Domain | Komponente von LUBAC (linear ubiquitin chain assembly complex). | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
HOIP (Teil von LUBAC, = RNF31) bindet an sharpin und ermöglicht dadurch die Bildung linearer Ubiquitin - Ketten. | Dadurch wird NEMO (= IKBKG) linear ubiquiniert. | Dadurch aktiviert SHARPIN NF-κB und inhibiert eine Apoptose (1). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
LBP | Lipopolysaccharid Bindendes Protein | Protein der akuten Phase | bindet am Lipidanteil A des LPS der Gram-negativen Bakterienzellwand. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
S1P-R | Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor: SPS1-R, SPS2-R, SPS3-R, SPS4-R, SPS5-R | Steuern den Transport von Lymphozyten in lymphatische Organe | Therapie: MS, Colitis ulcerosa | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
HSP 47 | Heat Shock Protein | Rezeptor an der Oberfläche der Thrombozyten | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Plättchenaktivierung | Aktivierung von Neutrophilen | Expression von HSP47 gesenkt -> weniger Thrombosen | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Teil von |
Immunologie | angeborene Immunabwehr | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Quellen | 1.) Ikeda F, et al.: SHARPIN forms a linear ubiquitin ligase complex regulating NF-κB activity and apoptosis. Nature 471 (2011):637–641 Universität Frankfurt |
Impressum Zuletzt geändert am 28.07.2024 19:39