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Therapie der Multiple Sklerose |
| allgemeines |
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| Glukokorticoide |
Kortisonpulstherapie : 3-14 Tage hochdosiert im
Schub. Verkürzung der Schübe. |
| Basistherapie |
schubprophylaktische Therapie: Glatiramer
(Copaxone®), Interferon |
| Eskalationstherapie |
Mitoxantron (Ralenova®), Natalizumab (Tysabri®),
Fingolimod |
| Interferon |
IF-β1b, IF-β1a, Avonex®, Betaferon®, Extavia®, Rebif® |
| CD52-MAB |
Alemtuzumab, Lemtrada® |
Zugelassen zur Behandlung von erwachsenen Patienten mit aktiver
RRMS |
| CD20 -MAB |
CD20 auf B-Zellen exprimiert. |
Rituximab: keine Zulassung. Off-Label-Use |
| HERMES-Studie(4) |
Phase 2-Studie mit 104 Patienten mit schubförmig remittierender multipler Sklerose: Rituximab versus Placebo. |
Nach 48 Wochen signifikant weniger Rezidive (20,3 versus 40,0 Prozent). |
| α4-Integrin-MAB |
Natalizumab |
Tysabri® |
α4- Integrin-IH |
Indikation:
hochaktiv
schubförmig remittierend
Monotherapie
Erwachsene
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trotz Behandlung mit einer krankheitsmodifizierenden Therapie oder |
rasch fortschreitender RRMS:
mehr als 1 Schub mit Behinderungsprogression / Jahr und
im MRT Gadolinium-anreichernden Läsionen oder
signifikante Erhöhung der T2-Läsionen im Vergleich |
| Mitoxantron |
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| Cladribin |
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| Fumarsäure |
Dimethylfumarat, Tecfidera® |
DEFINE-Studie: 1234 Pat mit schubförmiger MS und
leichten bis mittelgradigen Behinderungen: nach 2 Jahren 49% weniger Schübe
in der Verum-Gruppe. |
Aktiviert den Nrf2-Signalweg (Nuclear Factor
Erythroid 2-Related Factor-2) |
KV 2014: Zusatznutzen gegenüber IF oder Glatiram
nicht belegt. |
| S1P-R |
Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor |
SPS1-R, SPS2-R, SPS3-R, SPS4-R, SPS5-R: Regulieren
immunologische und cardiovaskuläre Prozesse. |
| S1P1-R |
Steuert den Transport von Lymphozyten in
lymphatische Organe |
| S1P-R-Agonist |
Bewirkt den Abbau des SPS1-R. |
B- und T-Lymphozyten können sekundäre lymphatische
Organe nicht verlassen. |
Zirkulierende B- und T-Lymphozyten nehmen ab. |
| Fingolimod, Gilenya® |
oraler S1P-R-Modulator, Bindet an S1P1R, SPS3-R,
SPS4-R, SPS5-R |
KV 2015: Zusatznutzen nicht belegt |
Lymphozyten aus Lymphknoten sinken im Blut um
70-80% |
| T-Memory-Zellen unverändert. |
NW: Ernste Varizella-Zoster und Herpes
simplex-Infektionen |
Kardiovasuläre Effekte: Bradycardie, AV-Block,
Enzym-Erhöhung |
| TRANSFORMS-Studie |
Fingolimod, Gilenya® |
Bei RRMS gegen IF-β1a als überlegen getestet. |
| Daclizumab, Zinbryta® |
IL-2-IH
Antikörper gegen die α-Kette = CD25 |
Behandlung der schubförmigen Multiplen Sklerose. |
| NW: immunvermittelte Leberschädigung in 1,7%. |
Schwere Enzephalitiden und Meningoenzephalitiden auch noch Monate nach Absetzen. |
| Ozanimod |
oraler S1P1-R- und S1P5-R-Modulator |
Keine Aktivität mit S1P2, S1P3, S1P4. |
Phase - 2 -Studie mit MS: Reduktion der
zirkulierenden Lymphozyten, Reduktion der inflammatorischen und
neurodegenerative, Hirnlaesionen. |
| Quellen |
1.) Kappos L, Radue E-W, O’Connor P, et al.:
A placebo-controlled trial of oral fingolimod in relapsing multiple sclerosis.
N Engl J Med 2010; 362: 387-401.
2.) Cohen JA, Barkhof F, Comi G, et al.:
Oral fingolimod or intramuscular interferon for relapsing multiple sclerosis.
N Engl J Med 2010; 362: 402-15.
3.) Cohen JA, Arnold DL, Comi G, et al.:
Safety and efficacy of the selective sphingosine 1-phosphate receptor modulator
ozanimod in relapsing multiple sclerosis (RADIANCE): a randomised,
placebo-controlled, phase 2 trial.
Lancet Neurol 2016; 15: 373-81.
4.) Hauser S L, et al. for the HERMES Trial Group:
B-Cell Depletion with Rituximab in Relapsing–Remitting Multiple Sclerosis.
N Engl J Med 2008; 358:676-688
DOI: 10.1056/NEJMoa0706383
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