zurück Home	Alemtuzumab, Lemtrada®
allgemeines	humanisierter monoklonaler Antikörper gegen das Glykoprotein CD52
Indikation	Multiple Sklerose und RRMS und aktiv und erwachsene Patienten	B-CLL: Zulassung zurückgegeben
CD 52	CD 52 wird besonders stark von T-(CD3 +) und B-Lymphozyten (CD19 +) exprimiert.	Auch auf NK-Zellen, Monozyten und Makrophagen.	Auf neutrophilen Granulozyten, Plasmazellen oder hämatopoetischen Stammzellen wird CD52 nur sehr schwach oder gar nicht exprimiert.
Wirkung	Alemtuzumab bindet an T- und B-Lymphozyten	Eine Zytolyse von T- und B-Lymphozyten erfolgt über eine antikörperabhängige, zellvermittelte Zytotoxizität und eine komplementvermittelte Zytolyse.
Mechanismus	Erhöhung des Anteils an regulatorischen T-Zellen sowie an Gedächtnis-T- und -B-Lymphozyten.
Dosierung	12mg i.v	5 Tage Therapie, nach 1 Jahr 3 Tage Therapie	4 Jahre Nachbeobachtung
Hartkapsel
Nebenwirkungen	autoimmune Reaktionen  infusionsassoziierte Reaktionen (IAR)  Infektionen	autoimmune Reaktionen: Schilddrüse, die Niere, Thrombozytopenie, Neutropenien, hämolytische Anämien, Panzytopenien	Infektionen: Listeriosen einschließlich Listerienmeningitis
ITP	Autoimmunthrombozytopenie	häufigste Manifestation (1 %)	Latenzzeit 14 - 36 Monate nach der ersten Infusion.
Quellen	1.) Shaw AT, et al.: Ceritinib in ALK-rearranged non-small-cell lung cancer. NEJM 370(2014):1189-1197 2.) Shaw AT, et al.: Crizotinib in ROS1-rearranged non-small-cell lung cancer. N Engl J Med 2014;371:1963–1971.
wichtiger Hinweis!	Eine Behandlung mit tumorwirksamen Medikamenten darf nur unter Aufsicht eines Arztes erfolgen, der über hinreichende Erfahrungen mit Tumoren und diesem Medikament hat. In Zweifelsfällen ist der Hersteller zu kontaktieren.

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