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angeborene Immunabwehr |
allgemeines |
Manche Abwehrmechanismen werden
nicht durch Induktion von Antikörpern vermittelt. |
Sie bestehen von Geburt an und
stehen sofort zur Verfügung. |
| adaptive Immunabwehr |
Erworbene Immunabwehr. |
Durch Kontakt mit Antigenen z.B.
von Viren oder Bakterien werden spezifische Abwehrmechanismen gebildet. |
| ILC |
Innate Lymphoid Cells |
Schützen epitheliale Barrieren vor Infections, regulieren die Organ - Homeostase |
Typ 1: IL-7Rα+ helper-like ILC
Benötigen IL-15, nicht IL-7 - Receptor - Aktivierung(4)
Angeborene Abwehr
von intrazellulären Erregern, z.B. Toxoplasma
CHILP: Vorläuferzelle, exprimiert Id2. |
| Evolution |
Die angeborene Immunabwehr ist
entwicklungsgeschichtlich sehr alt. |
Erst mit den Wirbeltieren wurde die
adaptive Immunabwehr hervorgebracht. |
Insekten z.B. verfügen
ausschließlich über eine angeborene Immunabwehr. |
| MPS |
Mononukleär-phagozytäres System |
Makrophagen, Monozyten, Retikulumzellen,
Epitheloidzellen, Kupffer-Sternzellen, Langerhans-Zellen, Osteoklasten,
Hofbauer-Zellen, Mikrogliazellen, Mesangiumzellen |
| NK - Zellen |
Natürliche Killer-Zellen. Können
Rezeptoren haben, die auf Viren oder Tumorantigene reagieren. |
| Mechanismen der unspezifischen Abwehr |
PRR: Pattern Recognition Receptors |
Bestimmte Stoffgruppen kommen nur
in Bakterien oder Viren vor. |
| Zytosolische DNA/RNA |
Bei Virusinfektionen werden große
Mengen Virus - DNA oder Virus - RNA gebildet. |
| DAMP: Damage Associated Molecular Pattern |
Zellschädigung oder Zellzerstörung
kann ein Signal für eine Infektion sein. |
| PRR |
Pattern Recognition Receptors |
Rezeptoren der angeborenen
Immunabwehr. |
TLR, RLR (Retinoic-Inducible-Gene-Like Receptors), NLR (NOD-Like Receptors) |
| TLR |
Toll-like Receptor. |
Erkennen z.B. Bakterien -
Lipoproteine und aktivieren NF-κB. |
| RLR |
Retinoic-Inducible-Gene-Like
Receptors |
| NLR |
NOD-Like Receptors. |
Bei Morbus-Crohn ist oft das NOD2 -
Gen mutiert. |
Das führt zu einer schlechteren
Immunantwort gegen bakterielle Muramyl-Peptide. |
| STING |
Erkennt zyklische di-GMP und löst eine Signalkette aus. |
| CLR |
myeloid C-type lectin receptor |
Erkennt DAMP und PAMP |
Ist im Dectin-1 und Dectin-2 - Gen-Cluster organisiert. |
| Der Dectin-1 und Dectin-2 - Gen-Cluster liegt innerhalb des NK - Gen-Komplex. |
CLRs sind Type II Transmembran - Proteins mit einer einzelnen extrazellulären C-Type Lectin - Domain. |
| DAMP |
Damage Associated Molecular Pattern(3) |
Detektoren einer Zellschädigung |
Zellstress-Faktoren:
Heat-Shock-Proteine, Hyaluronsäure-Fragmente, die bei einer Zerstörung der
Zellmembran ins Innere gelangen. |
| APOL3 |
In Zellen der Schleimhäute und der Blutgefäßwand |
Tötet eingedrungene Bakterien ab |
Apolipoprotein |
Bindet an Lipidmoleküle der Bakterienmembran und reißt die Membran ein |
| AMP |
antimikrobiellen Peptide. Keine
Antikörper! Lösen Bakterien - Zellwände auf. |
| Calprotectin |
im Zytosol neutrophiler Granulozyten, Monozyten und Epithelzellen |
antimikrobielle Wirkung |
S100-Proteinfamilie |
| FOXO - Transkriptionsfaktor |
Schaltet Gene für AMPs an. Wird bei
niedrigem Insulinlevel (Hunger) aktiviert.
|
| Inflammasom |
Zytosolischer Proteinkomplex in Makrophagen und
neutrophilen Granulozyten. |
Aktivierung durch Bakterien u.a. führt zu einer
Aktivierung proinflammatorischer Zytokine. |
Das Inflammasom ist ein wichtiger Bestandteil des
unspezifischen Immunsystems. |
| Komplement-System |
Gehört zu den Effektormechanismen
der spezifischen Immunantwort. |
Stammt ursprünglich wahrscheinlich
aus der angeborenen Immunantwort. |
C1-IH verhindert exzessive
Aktivierung. |
Bei C1-IH-Mangel besteht ein
hereditäres Angioödem |
| MxA |
antivirale Aktivität mit weitem
Spektrum |
Interferon-induziert |
Dynamin-like GTPase |
| Loop L4 beeinflusst die
antivirale Activität gegen Influenza A Virus (2). |
| Faktor H |
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| bakterielle RNA/DNA |
Werden von lebenden Listerien nach
der Phagozytose sezerniert(1). |
Erkennung durch zytosolische
Sensoren: RIG-I, MDA5, STING. |
Auslösung einer IF-β-Sekretion. |
| virale RNA/DNA |
Teil der
Virus - Abwehr |
Erkennung durch zytosolische Sensoren: |
RIG-I: erkennt eher kürzere virale
RNA-Abschnitte (1) |
MDA5: erkennt durch das Ausbilden
von Filamenten an der RNA insbesondere lange und vernetzte virale RNA. |
| Quellen |
1.) Knolle P, et al.:
RIG-I detects infection with live Listeria by sensing secreted bacterial
nucleic acids.
The EMBO
Journal 2012, doi:10.1038
2.) Kochs G, et al.:
Evolution-Guided Identification of Antiviral Specifity Determinants in the
Broadly Acting Interferon-Induced Innate Immunity Factor MxA.
Cell Host & Microbe 12(2012): 598–604
3.) Kaczmarek A, Vandenabeele P, Krysko DV:
Necroptosis: the release of damage-associated molecular patterns and its physiological relevance.
Immunity 2013:38:209–223
4.) Bernink JH, et al.:
Human type 1 innate lymphoid cells accumulate in inflamed mucosal tissues.
Nat Immunol 2013;14:221-229
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Immunologie |
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