Interleukin |
Quelle |
Wirkung |
sonstiges |
| IL-1 | Makrophagen, Monozyten |
Bei akuter Entzündung wichtigstes Zytokin. Macht Fieber und Schüttelfrost |
CAPS: Cryopyrin - assoziiertes periodisches Syndrom, angeborene IL-1-Überproduktion |
| IL-1β |
Urtyp des proinflammatorischen IL |
akute Entzündung |
Aktivierung durch Caspase - 1 . Canakinumab: IL-1β-MAB, CANTOS-Trial (Infark-Sekundärprophylaxe) |
| IL-1-R-AG |
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Interleukin - 1 - Rezeptor - Antagonist |
Gen: IL1RN. Mutation macht autoentzündliche Erkrankungen |
| IL-2 | Makrophagen, B-Zellen, NK-Zellen, T-memory-Zellen |
proinflammatorisches Zytokin. | Sepsis, Malaria |
| IL-2R |
Das IL2RG-Gen kodiert die Interleukin - 2 - Rezeptor - Subunit - Gamma |
Bestandteil der Rezeptoren von IL-2, IL-4, IL7, IL-9, IL-15, IL-21 |
SCID-Xl (schweres combiniertes x-linked Immundefizid): IL2RG - Mutation |
| IL-3 | Wachstum und Differenzierung von KM-Stammzellen (analog GM-CSF) |
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| IL-4 | Th2 - Helferzellen |
Stimuliert Wachstum von B-Zellen. Synthese von IgE und IgG. |
In atopische Dermatitis involviert. Dupilumab blockiert den IL-4-Rezeptor. |
| IL-5 | T2-Helferzellen |
Differenzierung von B-Zellen, Synthese von IgA, Produktion und Aktivierung von eosinophilen Granulozyten. Schlüssel-Zytokin der Eosinophilen. |
Mepolizumab, Benralizumab: IL-5-AK wird bei Asthma eingesetzt. |
| IL-6 | Lymphozyten, Makrophagen, Fibroblasten, Endothelzellen | = Interferon-ß-2 | ursprünglich B-Zell - Differenzierungsfaktor, stimuliert TH17-Zellen, Apoptose-Regulation. Tocilizumab, RoActemra®: IL-6-AK, rheumatoide Arthritis |
| IL-7 | Fibroblasten, Epithelzellen |
Wachstumsfaktor für Lymphozyten im Knochenmark. |
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| IL-8 |
Alveolar - Makrophagen, Lungen-Fibroblasten, Haut - Fibroblasten |
chemotaktischer Faktor für neutrophile Granulozyten. | Wird von HGF reguliert. Ein hoher IL-8-Spiegel bei HNO-Tumoren bedeutet eine schlechte Prognose. |
| IL-9 | T-Zellen |
T-Helferzellen |
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| IL-10 | regulatorische T-Zellen, aktivierte B-Zellen, Monozyten | Hemmt aktivierte T-Zellen, dadurch weniger IF-γ | Bei Gen-Defekten des IL-10-Rezeptors kommt es im Säuglingsalter zu schweren chronischen Darmentzündungen. |
| IL-11 | Fibroblasten |
Bildung von Megakaryozyten |
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| IL-12 | B-Zellen, Makrophagen |
Aktiviert NK-Zellen und TH1-Helferzellen |
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| IL-13 | Th2 - Lymphozyten |
Stimuliert B-Zellen, dadurch höhere Antikörperproduktion. |
In atopische Dermatitis involviert. Dupilumab blockiert den IL-4-Rezeptor und damit auch die Wirkung von IL-13. Tralokinumab bindet an IL-13 |
| IL-14 | aktive B-Zellen |
Stimuliert B-Zellen |
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| IL-15 | mononukleäre Zellen |
Ähnlich IL-2. Aktiviert NK-Zellen, Stimuliert T-Zellen |
Rezeptoren: IL-15Rα CD 215 |
| IL-16 | CD8+ T-Zellen |
Chemotaxin für CD4+-Zellen. |
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| IL-17 | CD4+T-Zellen, Th1- und Th2 - Lymphozyten |
Fibroblasten: Expression von IL-6, IL-8, ICAM-1 |
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| IL-17A | T17-Zellen |
fördert die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen und Zellen |
In Adenokarzinomen des Bronchus 10-fach erhöht. Das Protein T-bet hemmt IL-17a. |
| IL-18 | Bildung: Makrophagen, dendritische Zellen, Kupferzellen, Keratinozyten, Osteoblasten, intestinale Epithelzellen, Mikroglia, Fibroblasten, Nebennierenrinde | IL-18R: Makrophagen, neutrophile Granulozyten, NK-Zellen, Endothelzellen der glatten Muskulatur. | IL-1-Zytokin-Superfamilie. Das 24-kD-Vorläufer-Peptid wird durch die ICE (Interleukine-1 converting enzyme)-Protease (Caspase-1) in seine bioaktive 18-kD-Form aufgespaltet. |
| IL-23 | besteht aus p19(nur IL-23) und p40(IL23 und IL-12) | Induziert und stimuliert Th-Zellen, T17-, T22-Zellen, innate Lymphoide Zellen | Guselkumab ist ein MAB und wird bei Psoriasis
eingesetzt Ustekinumab, Stelara |
| IL-24 | upreguliert in differenzierten, nicht proliferierenden Melanomzellen | Gehört zur IL-10-Familie | Induziert in Kombination mit TLR-3 Apoptose. Teil der Abwehr von Adenoviren. |
| IL-31 | IL-31-Rezeptor A vermittelt Juckreiz | Nemolizumab: IL-31- MBA. Vermindert den Juckreiz bei Atopie | |
| IL-32 | humane haematopoetische Zellen. Nicht bei Nagern. | Monozyten: Induktion von TNF-a, IF8 | Lymphozyten: Induktion von NF-kB, p38, MAP |
| IL-33 | Hepatozyten | Wirkt auf ILC3 | Induktion einer Leberfibrose durch Sternzellen |
| IL-36 | Psoriasis | IL-36-Rezeptor-IH: Spesolimab | |
| IL-37 | Makrophagen, Epithelzellen, Zellen des angeborenen Immunsystems | Suppression von proinflammatorischen Zytokinen (1). Früher IL-1-Familie Nr. 7. | Greift innerhalb der Zelle in den TGF-b-Signalweg ein. Interagiert mit Smad3. Schützt von Schock nach Injektion von bakteriellen Liposacchariden. (1) |
IL-37 is a fundamental inhibitor of innate immunity.
Nat Immunol. 11(2010): 1014-22
Universität Colorado, Denver, USA.
2.) Ridker PM, et al.:
Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease.
N Engl J Med 2017;377:1119-31.
DOI: 10.1056/NEJMoa1707914
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