zurück Home	T-Lymphozyten
allgemeines	T-Lymphozyten bekämpfen Erreger, indem sie mit dem T-Zell-Rezeptor an Zellen mit spezifischen Antigenen binden und diese zerstören.
T-Zell-Aktivierung	two signal pathway: 2 Signale erforderlich	T-Zell-Rezeptor bindet an den Antigen-MHC-Komplex der APC	CD28 der T-Zelle bindet an CD80/CD86-Komplex der APC
AG-Präsentation	Fremdantigene werden den T-Zellen auf der Oberfläche von APCs (dendritische Zellen und Makrophagen) präsentiert.
Thymus	T-Lymphozyten entstehen im Knochenmark und wandern dann in den Thymus.
T-Zell-Rezeptor	Während ihrer Entwicklung im Thymus wird jede T-Zelle mit einem individuellen Rezeptor ausgestattet.
	Einteilung nach der CD - Expression
CD3+	TC	Assoziiert mit dem TC-Rezeptor
CD4+	Helfer-TC	Aktiviert durch Ko-Rezeptor für MHC-II
	TH1	Aktiviert durch APC: Antigen + MHC-II	Sezernieren Effektormoleküle, Aktivieren infizierte Makrophagen
	TH2	Aktiviert durch extrazelluläre Antigene	Aktivieren B-Zellen antigenspezifisch
CD8+	zytotoxische TC	Assoziiert durch Antigene auf Zellen	Zerstören Antigen - tragende Zellen.	Zytotoxische CD8-T-Lymphozyten versuchen die Ausbreitung von Virusinfektionen oder anderen Krankheitsprozessen zu verhindern, indem sie infizierte Körperzellen, aber auch Krebszellen zerstören.
CD25+	regulatorische TC
NKG2D+CD8+-T-Zellen	Aggressiven Immunzellen greiffen auch Zellen an, die nicht mit einem Virus infiziert sind.	Ergebnis der Produktion großer Mengen Zytokine bei Covid19 und Zika-Infektion.	NKG2D-vermittelte Neurotoxizität
TEMRA	terminally differentiated CD8+ effector memory T cells (1)	CD3+ CD8+ CD11a++ CD28- CD57+	Bei verzögerter Knochenbruchheilung vermehrt.	Reichern sich im Frakturhämatom an(1).
CB2	T-Lymphozyten haben Cannabinoid-2-Rezeptoren.
autoreaktiven T-Zellen	Im Thymus entstehen auch T-Zellen, die auf körpereigene Strukturen reagieren und diese attackieren.
immunologische Toleranz	Die autoreaktiven T-Zellen werden in einem Ausleseverfahren aussortiert, bevor sie den Thymus verlassen können.	Die Elimination autoreaktiver T-Zellen ist notwendig, weil sie sonst den eigenen Organismus angreifen würden.
Gedächtniszellen	effector memory (EM) CD8+ T cells	Nach erfolgreicher Immunantwort bleiben CD8+ Gedächtnis-T-Zellen zurück.	Nach Kontakt mit Erreger-AG und Costimulaton des CD28-Rezeptors produzieren Gedächtnis-T-Zellen IFN-?.
Calcineurin	Phosphatase	Dephosphoryliert NF-AT (nuclear factor of activated T cells).	Dadurch wird die Immunantwort aktivierter T-Lymphozyten eingeleitet und verstärkt.
Roquin	Roquin hemmt Expression von ICOS auf der Oberfläche von T-Zellen.	Durch Kontakt mit ICOS auf der Oberfläche von T-Zellen können B-Zellen Antikörper bilden.
regulatorische T-Zellen	Es werden nicht alle autoreaktiven T-Zellen beseitigt.	Einige von ihnen werden sogenannte regulatorische T-Zellen.
T-Helferzellen	T-Helferzellen tragen dazu bei andere Immunzellen zu aktivieren.	Th17-Zellen	Th22-Zellen
γδ-T-Zellen	Teil des angeborenen Immunsystems.	An der frühen Immunantwort bei Infektion beteiligt.	Ausschüttung von IL-17.	Reifen vollständig im Thymus heranreifen und wandern dann in Milz, Lymphknoten und Epithelien (Haut und Darm).
MAIT-Zellen	Mukosa-assoziierte invariante T-Zellen	Enkennen und überwachen natürlich vorkommende Mikroorganismen im Darm und auf der Haut.	Vorkommen in der Mukosa des Darms, im Blut, auf der Haut und in der Leber.
PKCδ	Eine Mutation der Protein - Kinase C delta löst eine B - Zell - Insuffizienz und eine schwere Autoimmunität aus.
ZAP-70	zeta-chain associated protein kinase 70	Tyrosinkinase. Expression in T-Zellen und wenigen Subpopulationen von B-Zellen.	ZAP-70 ist an der Aktivierung des T-Zell-Rezeptors beteiligt.	Eine Überexpression beo CLL ist ein Marker für eine schlechte Prognose.
Teil von	Zellen des Immunsystems	Immunologie	Blut, Knochenmark
Quellen	1.) Reinke S, et al.: Terminally Differentiated CD8+ T Cells Negatively Affect Bone Regeneration in Humans. Sci Transl Med 5(2013):177ra36 ; DOI: 10.1126/scitranslmed.3004754; 2013 2.) Balint et al.: Bystander activated CD8+ T cells mediate neuropathology during viral infection via antigen-independent cytotoxicity. Nat Commun 2024 doi: 10.1038/s41467-023-44667-0

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