zurück Home | Interleukine: Therapie | ||||
allgemeines | IL-Tumortherapie | ||||
IL-2 | Makrophagen, B-Zellen, NK-Zellen, T-memory-Zellen |
proinflammatorisches Zytokin. | Sepsis, Malaria | ||
Aldesleukin | Proleukin® | Synthetisches IL-2-Analogon, Anwendung beim Nierenzellkarzinom und malignen Melanom | |||
Denileukin diftitox | Z.Z. Phase III-Prüfung bei cutanen T-Zellymphomen | ||||
IL-4 | Th2 - Helferzellen |
Stimuliert Wachstum von B-Zellen. Synthese von IgE und IgG. |
In atopische Dermatitis involviert. | ||
Dupilumab, Dupixent® | Dupilumab blockiert den IL-4-Rezeptor. | Therapie der atopischen Dermatitis, Asthma, eosine Ösophagitis | |||
IL-6 | Lymphozyten, Makrophagen, Fibroblasten, Endothelzellen | = Interferon-ß-2 | ursprünglich B-Zell - Differenzierungsfaktor, stimuliert TH17-Zellen, Apoptose-Regulation | ||
IL6-Antikörper | Siltuximab | SYLVANT® | Therapie des MCD | ||
Tocilizumab | RoActemra® |
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IL-13 | Th2 - Lymphozyten |
Stimuliert B-Zellen, dadurch höhere Antikörperproduktion. |
In atopische Dermatitis involviert. Dupilumab blockiert den IL-4-Rezeptor und damit auch die Wirkung von LI-13. | ||
IL-17a | proinflammatorisch | Secukinumab Cosentyx ®, Ixekizumab (Taltz®): humane MBA, inhibiert IL-17a | Brodalumab (Kyntheum®):IL-17A-Rezeptor-IH | Indikation:
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Teil von |
Interleukine | Immunologie: Wirkstoffe und Rezeptoren | Blut, Knochenmark | ||
Quelle |
1.) Beck LA, et al.: Dupilumab Treatment in Adults with Moderate-to-Severe Atopic Dermatitis. N Engl J Med 371(2014):130-9. DOI: 10.1056/NEJMoa1314768 |
Impressum Zuletzt geändert am 20.07.2014 8:45