zurück Home Neurotransmitter und Zytokine des NS
allgemeines Übertragen an Synapsen Signale zwischen Nervenzellen.
Synapsen Kontaktstellen zwischen Nervenendungen und anderen Nervenzellen oder Nerven. 
Transmitter Azetylcholin,  biogene Amine, GABA, Glutamat, Glycin, Adenosin, ATP, Canabinoide, Serotonin
embryonale Zytokine des NS Neuropilin-1, RGM-A, Neurotrophine, BDNF, Semaforin, Zac1, Socs3, Trnp1
TRPM4 Ionenkanal des vegetativen Nervensystems. Steuert die Freisetzung von Adrenalin.
NPD1 Neuroprotectin D1, auch PD1, Protectin D1 Derivat der ω-3-Fettsäure Docosahexaenoidsäure (DHA) bioaktives Lipid, in humanen Leukozyten
RyR2 Typ-2-Ryanodin-Rezeptor. Ist bei der Freisetzung von Kalzium aus dem endoplasmatischen Retikulum beteiligt. Eine erhöhte RyR2-Aktivität führt zu einer dauerhaften Anhebung des Kalzium-Signals und setzt damit Prozesse der neuronalen Plastizität in Gang. Eine Herabsetzung der RyR2-Aktivität verhindert Lernvorgänge, Gedächtnisbildung und die Entwicklung von Suchtverhalten.
Neuroligin-2 Zelladhäsionsprotein. Sichert Kontakt der Nerven an hemmenden Synapsen. Bindet an der Kontaktstelle an Collybistin und Gephyrin. Sorgen gemeinsam für die Verankerung von GABA- und Glycin-Rezeptoren (1).
Neuroligin-2 - Mangel Bei gestörter oder fehlerhafter Synthese von Neuroligin-2 oder Collybistin werden hemmende Synapsen in verschiedenen Hirnbereichen nicht mehr korrekt mit den notwendigen GABA- und Glycin-Rezeptoren ausgestattet. Im Tierversuch wurde eine stark erhöhte Neigung zu Angstverhalten und eine extrem gesteigerte Erregbarkeit des Gehirns beobachtet (1).
BAG Bcl-2-associated Athanogene. Die Co-Chaperone BAG1 und BAG3 steuern die Art des Abbaus von Proteinen in Nervenzellen. Mit BAG1 erfolgt der Abbau in Proteasomen. Mit BAG3 werden alte Proteine durch Autophagie geseitigt.
BAG3 Stressinduziertes Co-Chaperon. Das Chaperon Hsp70 bindet defekte Proteine. BAG3 transferiert das defekte Protein von Hsp70 auf Dynein. Das Motorprotein Dynein transportiert das defekte Protein entlang von Mikrotubuli in ein Aggresom. Im Aggresom wird das defekte Protein durch Autophagie beseitigt (5).
SHANK2 Das SHANK2-Gen kodiert ein Gerüstprotein an den Nervenzellverbindungen. In der Postsynapse bildet es eine maschenartige Struktur der Grundsubstanz. Bei Autismus Mutationen vorhanden.
NMDA N-Methyl-D-Aspartat. NMDA-Rezeptoren gehören zu den ionotropen Glutamat-Rezeptoren. Besonders im Hippocampus und Großhirn. Besondere Bedeutung bei der Gedächtnisbildung über Long Term Potentiation. Blockierung durch Mg++, Aktivierung durch Ca++. Anästhesiologie: Blockierung durch Ketamin, Lachgas, Xenon ausgeprägte Analgesie. Ketamin: hypnotischer Zustand, aber sensorische Reize erreichen das Großhirn. NMDA-Rezeptoren können Acamprosat gehemmt werden (Rückfallprophylaxe bei Suchtkranken).
Neuropeptid S bindet an Orphan-GPCR kurzkettiges Peptid, synthetisiert in spezialisierten Nervenzellen des Mittelhirns und des Pons. Regulieren zentrale Funktionen wie Angst und Erregung.
NogoA Hemmt das Wachstum von Nervenzellen im ZNS. Fehlt bei peripheren Nerven (6). Besonders hohe Konzentrationen im Hippocampus (6). Mögliche Bedeutung für das Langzeitgedächtnis.
Sphingosin-1-Phosphat Entsteht beim Abbau von Zellmembranen. Bei Akkumulation in Nervenzellen sterben diese ab. Sphingosin-1-Phosphat führt zur Elimination interner Calciumspeicher, was eine Apoptose auslöst.
mSYD1A (8) mammalian Synapse-defective-1A Reguliert die praesynaptische Funktion Kontrolliert die Verbindung von synaptischen Vesikeln mit der praesynaptischen Membran mSYD1A bildet einen Komplex mit LAR, liprin-a2 und Munc18-1.
Neurotensin Neuropeptid aus 13 Aminosäuren Reguliert Ausschüttung von LH und Prolaktin. Interaktion mit Dopamin Höchste Konzentration in Hypothalamus, Amygdala und Nucleus accumbens. Kann Analgesie, Hypothermie und erhöhte motorische Aktivität bewirken
Spastin Zerstört Microtubuli in Nervenzellen. Hauptursache der erblich bedingten spastischen Paraplegie.
Coronin 1 (9) Nach Stimulation der Nervenzellmembran reagiert Coronin 1 mit Gαs Dadurch wird der cAMP/PKA - Pathway stimuliert. Coronin 1 wird in exzitatorischen Neuronen nicht aber in inhibitorischen Neuronen exprimiert.
In der Amygdala ist Coronin 1 essenziell für die präsynaptische Plastizität. Coronin 1 - Defekte führen zu schwerer neurologischer Verhaltensänderung, verminderter Angst, soziale Defizite, erhöhte Aggressivität und Gedächtnisstörungen.
cAMP/PKA Zyklische–AMP–Proteinkinase A.
Quelle 1.) Poulopoulos A, et al.:
Neuroligin 2 drives postsynaptic assembly at perisomatic inhibitory synapses through Gephyrin and Collybistin.
Max Planck Gesellschaft

2.) Peters J, Dieppa-Perea LM, Melendez LM, Quirk GJ:
Induction of Fear Extinction with Hippocampal-Infralimbic BDNF.
Science 328(2010):1288 - 1290

3.)Rogers PJ, et al.:
Association of the Anxiogenic and Alerting Effects of Caffeine with ADORA2A and ADORA1 Polymorphisms and Habitual Level of Caffeine Consumption.
Neuropsychopharmacology 35(2010):1973–1983

4.) Huettl R.E. et al.:
Npn-1 contributes to axon-axon interactions that differentially control sensory and motor innervation of the limb.
PLoS Biol 9(2011)
Neuherberg, München

5.) Gamerdinger M, et al.:
BAG3 mediates chaperone-based aggresome-targeting and selective autophagy of misfolded proteins.
EMBO Reports 12(2011):149-56
Universität Mainz

6.) Delekatea A, Zagrebelskya M, Kramera S, Schwabb M, Kortea M.:
NogoA restricts synaptic plasticity in the adult hippocampus on a fast time scale.
PNAS 2011 online before publication

7.) Stahl R, et al.:
Trnp1 Regulates Expansion and Folding of the Mammalian Cerebral Cortex by Control of Radial Glial Fate.
Cell 153(2013):535-549

8.) Wentzel C, et al.:
mSYD1A, a Mammalian Synapse-Defective-1 Protein, Regulates Synaptogenic Signaling and Vesicle Docking.
Neuron 78(2013):1012-1023

9.) Jayachandran R, et al.:
Coronin 1 Regulates Cognition and Behavior through Modulation of cAMP/Protein Kinase A Signaling.
PLOS Biologie 2014
https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1001820

Impressum                           Zuletzt geändert am 17.11.2013 11:50