| zurück Home | Diabetes: allgemeines | Langerhans'sche Insel, H.-E.-Färbung Bildquelle: Polarlys via Wikimedia commons | ||
| allgemeines | ||||
| Langerhans'sche Inseln | Im exokrinen Pankreas befinden sich inkretorische Zellhaufen, die Langerhans'schen Inseln. | Die Langerhans'schen Inseln enthalten β-Zellen. | ||
| β-Zelle | Produziert das blutzuckersenkende Insulin. | |||
| Insulin | Insulin steuert den Transport von Glukose in Muskel- und Fettzellen. | Übergewichtige Menschen benötigen mehr Insulin. | ||
| Hb A1 | Glykiertes Haemoglobin, Diabetes-Parameter | |||
| GIP | gastrointestinales Peptidhormon | Familie der Inkretine | Bildung: K-Zellen des Zwölffingerdarms und des Jejunums | |
| GIP-Rezeptoren auf der Zellmembran von Betazellen des Pankreas | GIP-Rezeptorbindung: fördert die Freisetzung von Insulin, verhindert es die Apoptose von Betazellen und fördert deren Proliferation. | |||
| GIP hemmt in hohen Konzentrationen die Magenmotorik und die Sekretion von Magensaft | GIP-Rezeptoren im ZNS: beeinflussen das Appetit- und Sättigungsgefühl. | |||
| GLP-1-Rezeptor | Die glukoseabhängige Freisetzung von Insulin aus den Beta-Zellen des Pankreas wird gefördert. | Die Glukagonsekretion aus den Alpha-Zellen wird gehemmt. | Die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin wird gesteigert. | |
| SGLT | Na-Glukose-Cotransporter. Glukose - Rückresorption in der Niere. |
Dapagliflozin hemmt SGLT und führt zu vermehrter Glukoseausscheidung. Der Blutzucker sinkt. | ||
| GLUT4 | Insulin - kontrollierter Glukosetransporter in Leber- und Fettzellen. | Bei Insulinresistenz ist der Glukosetransporter geringer vorhanden. | GLUT4-Mangel entsteht bei Adipositas als Schutz vor einem Überangebot an Zucker. | |
| ChREBP | carbohydrate-responsive-element-binding protein, kohlenhydratresponsibles Verbindungsprotein | Transkriptionsfaktor, der unter der Kontrolle von GLUT4 steht. | ||
| Inkretin | Inkretin-Mimetika werden in Kombination mit Metformin, Sufonylharnstoffen oder einem Glitazon bei Diabetes Typ 2 verwendet. | Exenatid (Byetta) | ||
| FKBP51 | steht im Zusammenhang mit depressiven Erkrankungen und Angststörungen | An der Regulierung des Stresssystems beteiligt. | beeinflusst im Muskelgewebe eine Signalkaskade, die bei zu großer Kalorienzufuhr zur Entstehung von Glukoseintoleranz führt.(1) | |
| Literatur |
1.) Balsevich G, et al.: Stress-responsive FKBP51 regulates AKT2-AS160 signaling and metabolic function. Nature communications 2017 | |||
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Impressum Zuletzt geändert am 15.05.2023 23:50