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Cholinesterase-Hemmer |
| allgemeines |
Durch die Inhibietion der Cholinesterasen wird der Abbau von Acetylcholin verhindern. |
Dadurch wirken sie indirekt parasympathomimetisch. |
| Acetylcholinesterase-Hemmer |
Der Neurotransmitter Acetylcholin liegt vermehrt im synaptischen Spalt |
bindet vermehrt an Acetylcholin-Rezeptoren |
Medikament: Donepezil |
| Butyrylcholinesterase-Hemmer |
hemmen die unspezifischen Butyrylcholinesterasen (auch Pseudocholinesterasen) |
Medikamente: Cymserin, Profenamin |
| Rivastigmin |
Hemmt beide Cholinesterasen |
| Organophosphate |
hemmen die Cholinesterase irreversibel |
| Carbamate |
hemmen die Cholinesterase reversibel |
| Indikation |
Morbus Alzheimer, Glaukom, Myasthenia gravis |
| Medikamente |
Neostigmin
Pyridostigmin
Edrophonium
Echothiopate
Tacrin
Donepezil
Physostigmin
Tacrin |
| Insektizide |
Carbamatinsektizide: Aldicarb, Methomyl, Carbaryl, Propoxur |
Organophosphatinsektizide: Diazinon, Chloropyrifos, Dursban, Fenthion, Malathion, Parathion |
| Nervengase |
Sarin, Soman, Tabun, VX |
| Intoxikation |
cholinerges Syndrom, cholinerge Krise |
Symptome:
- Miosis
- exzessive Steigerung der Sekretion (Tränenfluss, Speichelfluss, Bronchorrhö, Bronchospasmus, Schwitzen)
- gesteigerte Darm- und Blasenaktivität (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Bauchkrämpfe, Stuhl- und Harninkontinenz)
- Muskelkrämpfe, Faszikulationen, später schlaffe Lähmung
- Hypotonie oder Hypertonie
- Bradykardie oder Tachykardie
- Bewusstseinsverlust, Krampfanfälle
- Tod durch zentrale Atemlähmung
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| Antagonisierung |
Atropin, Pralidoxim (2-PAM), Obidoxim |
Krampfanfällen: Benzodiazepine antikonvulsiv wirksam. |
| Neonicotinoide |
Binden an den Nikotinischen Acetylcholinrezeptor (nAChR) von Nervenzellen. |
Wirken bei Insekten weit stärker als bei Wirbeltieren. |
Imidacloprid, Thiamethoxam, Clothianidin, Acetamiprid, Thiacloprid, Dinotefuran, Nitenpyram |
| Clothianidin, Imidacloprid, Thiamethoxam ab 2017 europaweit nicht genehmigt. |
| Chlorpyrifos |
Hemmt Acetylcholinesterase im Nervensystem der Insekten. |
| Quellen |
1.) Pan-Montojo F, et al.:
Environmental toxins trigger PD-like progression via increased alpha-synuclein release from enteric neurons in mice.
Nature Scientific Reports, doi: 10.1038/srep00898; 2012
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