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epitheliale Ovarial - Karzinome |
Allgemeines |
Ca. 70% der malignen Tumoren. |
Tumoren des Ovars, der Tuben und primär peritoneale Karzinome werden in Studien oft zusammengefasst. |
Herkunft |
Maligne seröse Ovarialtumoren habe ihre Quelle z.T. in der Tube. |
Die übrigen epithelialen Ovarialtumoren entstehen im Oberflächenepithel des Ovars, in Müller - Inklusionzysten oder aus Endometriosezellen des Ovars |
Formen |
Tumor | Ort | Ursprung | Ziel-Zelle | Genetik | Benigner Vorläufer | Typische Verteilung und Verhalten |
Muzinös, intestinaler Typ | Ovar | Müller-Inklusionszyste |
Generisches Müller-Epithel | HOXA11 K-ras BRAF C-Myc |
Zystadenom Adenofibrom | Unilateral, intrazystisch, lokalisiert |
Muzinös, Müller | Ovar | Endometriose, Müller-Inklusionszyste | Memoid | Unklar |
Endometriom Borderline |
Uni- oder bilateral intrazystisch, lokal begrenzt |
Endometroid | Ovar | Endometriose Müller-Inklusionszyste | Memoid | HOXA10 PTEN BRAF ß-Catenin C-Myc |
Endometriom Adenofibrom |
Uni- oder bilateral intrazystisch, lokal begrenzt, Fernausbreitung |
Klarzell | Ovar | Endometriose Müller-Inklusionszyste | Memoid | Diverse C-Myc |
Endometriom Adenofibrom | Uni- oder bilateral Fernausbreitung |
serös, gut differenziert, LGS |
Ovar |
Müller-Inklusionszyste | Müller |
K-ras, BRAF |
Zystadenom Adenofibrom |
Bilateral, intrazystisch od. Oberfläche, peritoneale Ausbreitung |
serös, schlecht differenziert | Fimbrien | Endosalpinx |
Sekretorische Zelle | p53 | p53-Signatur |
Unilateral, intraepithelial, minimale Invasion,Serosabefall |
serös, schlecht differenziert | Ovar |
Müller-Inklusionszyste Endometriose |
Sekretorische Müller Zelle |
p53 C-Myc |
Endometriom Zystadenom
| Dominante Masse, bilateral, Oberfläche, peritoneale Ausbreitung |
serös, schlecht differenziert | Ovar | ovarielles Oberflächenepithel |
ovarielles Oberflächenepithel oder generisches Müller-Epithel | p53 | ? p53-Signatur |
Bilat. Beteiligung der Oberfläche, peritoneale Ausbreitung |
Modifiziert nach (1) |
Abkürzungen |
Memoid: Müller-Epithel mit endometroider Differenzierung |
OOE: ovarielles Oberflächenepithel |
MIC: Müller - Inklusionszyste |
Duales Model(2,3) |
Typ 1
- Serös, niedrig maligne oder
- Endometrioid, niedrig maligne
- Klarzellig
- Muzinös
- Brenner-Tumor
- indolentes Verhalten
- auf Ovar begrenzt
- Genetisch stabil
- keine TP53-Mutation
- verwandt mit gutartigen oder Borderline zystischen Ovarial-Tumoren
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Typ 2
- sehr aggressiv
- schnelle Progression, daher meistens fortgeschrittenes Stadium
- serös, hochmaligne
- undifferenzierte Karzinome
- maligne mesodermale Mischtumoren
- TP53- Mutation in 80%
- entstehung außerhalb des Ovars, sekundäre Entwicklung im Ovar
- serous Tumor entsehen durch Implantation aus der Tube
- hochmaligne endometrioide und Klarzelltumoren sind mit Endometriose assoziiert
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Seröse Ovarialkarzinome |
HGSC: High-Grade Serous Cancer |
>90% p53-Mutation |
Verläufer: STICs (Serous Tubal Intraepithelial Carcinoma) |
Quellen |
1.) Jarboe EA, et al.:
Tubal and ovarian pathways to pelvic epithelial cancer: a pathological perspective.
Histopathology 2008;53:127-138
2.) Kurman RJ, Shih IM et al.:
The Origin and Pathogenesis of Epithelial Ovarian Cancer- a Proposed Unifying Theory.
Am J Surg Pathol 2010; 34: 433–443. doi:10.1097/PAS.0b013e3181cf3d79
3.) Shih IM, Kurman RJ et al.:
Ovarian Tumorigenesis. A Proposed Model Based on Morphological and Molecular Genetic Analysis.
Am J Pathol 2004;164:1511–1518
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