zurück | Proteine | |||
allgemeines | Bestehen aus Aminosäuren | |||
Synthese | In Ribosomen wird die Information der RNA in eine Folge von Aminosäuren übersetzt. | |||
Struktur - Proteine | Faser- und Stützproteine | Kollagen, Keratin | kontraktile Proteine | Myosin, Aktin |
Augenproteine | ||||
Plasmaproteine | Albumine, Globuline, Antikörper, Transportproteine | |||
Emulgatorische Proteine | Kasein, Gelatine | |||
Glyko - Proteine | Bei der N-Glykosylierung wird ein Kohlenhydrat an Asparagin gebunden. | |||
Membranproteine | Syndekan Integrine sFRP2 Ptch Caveolin Rab | |||
Enzyme | Proteine, die biochemische Reaktionen aller Art vermitteln. | |||
PKA | Protein Kinase A, Protein - Familie von CAMP-abhängigen Holoenzymen. PKA-Überexpression findet sich bei Tumoren, z.B. colorektale Tumoren, Brustkrebs, Prostata-Ca und Lungenkrebs. | |||
Amyloid | Nicht abbaubare Proteine, die durch Ablagerungen Organe schädigen. Amyloidosen sind krankhafte Amyloid - Ablagerungen. | |||
Neuro-Proteine | z.B. Slit, Tau, Prion-Protein | |||
Dkk | Dickkopf -Protein - Familie | Wnt-Antagonist. | ||
HSP | Heat Shock Proteine | ATP-abhängige Chaperone, die bei Stress Reparaturvongänge auslösen. | ||
UCP1 | Uncoupling Protein 1 | Zur Thermogenese in braunem Fettgewebe. | ||
CCN-Familie | extrazelluläre Glykoproteine | CYR61/CCN1, CTGF, NOV | ||
ECM | extrazelluläre Matrix | |||
PC9 | Proprotein-Kinase 9, codiert vom PCSK9-Gen | Regulator des LDL-Cholesterin-Spiegels. Es gibt Mutationen mit Erhöhung und Erniedrigung des LDH-Spiegels. Die Erhöhung ist eine autosomal dominante familiäre Hypercholesterinämie. Die Erniedrigung schützt von Coronarerkrankungen. | ||
Srebp2 | regulierendes Protein | Schaltet die Gene an, die an der Cholesterinbiosynthese sowie an dessen Aufnahme in die Zelle beteiligt sind. Ist die Cholesterinkonzentration in einer gesunden Zelle hoch, bleibt Srebp2 in seiner inaktiven Form und bindet sich nicht an das Sterol-regulatorische Element. | ||
Fetuin-A | Leberprotein | Blutspiegel beeinflusst das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und das Infarktrisiko. | ||
RANK / RANKL | Knochen | Reguliert An- und Abbau von Kalzium. Im Gehirn in Arealen zur Regulation der Körpertemperatur. | ||
Midkine | NS-Entwicklung, Entzündung | Heparin-bindender Wachstumsfaktor, Ähnlichkeit mit Pleiotropin. Blockiert VEGF-induzierte Endothelproliferation. | ||
ARFRP1 | Fettspeicherung | ARFRP1 moderiert die Fettspeicherung. Deaktiviert eine hormone-sensitive Lipase und hemmt dadurch den Fettabbau. Spielt auch während der Embryonalentwicklung sowie in anderen Organen wie der Leber, den Nieren oder dem Gehirn eine wichtige Rolle. | ||
EGFP | EGFP fluoresziert grün, wenn es durch blaues oder ultraviolettes Licht angeregt wird. |
Impressum .....................................................................................Zuletzt geändert am 09.11.2010 21:28