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Sepsis |
| allgemeines |
generalisierte Infektion |
Eindringen von Krankheitserregern in die Blutbahn. |
Der Erreger muss mikrobiologisch im Blut
nachgewiesen werden, um die Diagnose stellen zu können. |
| Epidemiologie |
BRD: 154 000 Erkrankungen / Jahr
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Auf Intensivstationen entwickeln 25% der Patienten eine Sepsis.
ITS-Patienten 2016: schwere Sepsis bei 12,4 %, septischen Schock bei 11 %.
Krankenhaustodesfälle 2016 BRD: 14,1 % Sepsis-assoziiert. |
Eine Sepsis tritt vor allem bei sehr jungen und sehr alten Menschen auf (4).
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| Ursache |
- 40% Atemwegsinfekt
- 20% Harnwegsinfekt
- 12% Gastrointestinaler Infekt
- 9% infizierte Wunden
- 1,5% ZNS-Infektionen
- 17,5% Quelle unbekannt
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Risikofaktoren |
geschwächtes Immunsystem:
- Chemotherapie
- Organtransplantation
- große Operationen
- hohes Alter
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| Mortalität |
BRD: 60000 Sterbefälle / Jahr, dritthäufigste Todesursache.
Bei ITS-Patienten mit Sepsis sterben 50%. |
| Symptome |
- Infektion
- Fieber
- Tachykardie
- Tachypnoe
- Hypotonie
- Verwirrtheit
- Gerinnungsstörungen
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| Procalcitonin |
Serumspiegel > 10 ng/ml Serum sprechen für Sepsis. |
Anstieg bei Bakterien am größten |
Bei Pilz oder Protozoen geringer. |
Bei Virusinfektion am geringsten.(3) |
| qSOFA |
- Atemfrequenz ≥ 22/min
- verändertes Bewusstsein (Glasgow Coma Score < 15)
- systolischer Blutdruck ≤ 100 mmHg
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Wenn 2 von 3 qSOFA-Kriterien erfüllt sind:
schlechtes Outcome
ITS indiziert (7) |
| Radikale |
Zur Abwehr von bakteriellen Infektionen werden Sauerstoffradikale produziert. |
Diese töten die Erreger, schädigen dabei jedoch
auch körpereigene Strukturen wie Zellmembranen. |
Oxidierte Phospholipidmembranen hemmen die Phagozytose von Bakterien. |
| WAVE1 |
Bindet an Aktin. |
Fehlt WAVE1, können oxidierte Lipide die Phagozytose von Bakterien nicht hemmen(4). |
Die Abwehr ist besser, eine E. coli - Sepsis wird häufiger überlebt (4). |
| Bakteriämie |
Einschwemmung von Bakterien in den Blutkreislauf,
z.B. bei einer Zahnextraktion. Die Bakterien werden im Blut sofort eliminiert.
Geschieht dies nicht, kommt es zu einer Sepsis. |
| Septikopyämie |
Durch die Streuung der Bakterien bei einer Sepsis
können in verschiedenen Organen multiple Abszesse entstehen. |
| septischer Schock |
S3-Leitlinie: Hydrocortison 200 mg/Tag i.v.
indiziert, wenn sich mit einer adäquaten Flüssigkeits- und Vasopressortherapie
die hämodynamische Stabilität nicht wiederherstellen läßt. |
Studie (6)
| Gruppe |
kontinuierlich
Hydrocortison i.v.
über 24 Stunden
(200 mg/Tag) |
Plazebo | Bemerkungen |
| Patienten |
1900 |
1900 |
|
| OS / 90 Tage |
27,9 |
28,8 |
n.s. |
| OS / 28 Tage |
22,3% |
24,7% |
n.s. |
NW: Stoffwechselstörungen,
Bluthochdruck,
Myopathie oder
Enzephalopathie |
1,1% |
0,3% |
|
| Bluttransfusionen |
37% |
41,7% |
0,004 |
internationale, prospektiv randomisierte, doppelblinde und placebokontrollierte Studie
stationäre Patienten mit septischem Schock nach den SIRS-Kriterien
künstliche Beatmung notwendig
Durchschnittsalter 62 Jahre |
| Therapie |
nosokomial |
Meropenem (+ Ciprofloxacin) |
| MRSA-wirksam |
+ Linezolid |
| Pilz - wirksam |
+ Fluconazol |
| GI, z.B. Perforation, Urosepsis |
Piperacillin / Tazobactam (+ Fluconazol) |
| Haut /Weichteile |
ambulant erworben |
Cefuroxim + Clindamycin |
| nosokomial erworben |
Piperacillin / Tazobactam |
| MRSA - wirksam |
+ Linezolid |
| Katheterassoziiert |
Piperacillin / Tazobactam + Vancomycin |
| Protein C |
DrotAA, Drotrecogin alpha, rekombiniertes aktiviertes Protein C . |
Indiziert bei schwerer Sepsis (PROWESS-Studie)(1). |
Die Wirksamkeit wird in der PROWESS-Shock-Studie 2012 bestritten(2). |
| SIRS |
Systemic Inflammatory Response Syndrome |
Symptome einer Sepsis ohne Erregernachweis. |
Teil von |
Infektion |
Krankheitserreger |
Erkrankungen des Immunsystems |
| Quellen |
1.) Bernard GR, et al.:
Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe
sepsis.
NEJM 344(2001):699-709
2.) Ranieri VM, et al. for the PROWESS-SHOCK Study Group:
Drotrecogin Alfa (Activated) in Adults with Septic Shock.
NEJM 366(2012):2055-64.
3.) Wacker C, et al.:
Procalcitonin as a diagnostic marker for sepsis: a systematic review and
meta-analysis.
Lancet Infectious Diseases, doi: 10.1016/S1473-3099(12)70323-7; 2013
4.) Matt U, et al.:
WAVE1 mediates suppression of phagocytosis by phospholipid-derived DAMPs.
J Clin Invest 123(2013):3014–3024. DOI:10.1172/JCI60681.
5.) Fleischmann C, et al.:
Fallzahlen und Sterblichkeitsraten von Sepsis-Patienten im Krankenhaus.
Analyse der deutschlandweiten fallpauschalenbezogenen Krankenhausstatistik von
2007 bis 2013.
Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 159–66. DOI: 10.3238/arztebl.2016.0159
6.)Venkatesh B, Finfer S, Cohen J, et al.:
Adjunctive Glucocorticoid Therapy in Patients with Septic Shock.
N Engl J Med 2018;
DOI: 10.1056/NEJMoa1705835.
7.) Deutschland erkennt Sepsis Kampagne des Aktionsbündnises Patientensicherheit
8.) Singer M, et al.:
The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)
JAMA 2016;315(8):801-10.
doi: 10.1001/jama.2016.0287.
PMID: 26903338
PMCID: PMC4968574
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| wichtiger Hinweis! |
Eine medikamentöse Behandlung darf nur durch
einen Arzt erfolgen, der über hinreichende Erfahrungen mit diesem Medikament
hat. In Zweifelsfällen ist der Hersteller zu kontaktieren.
Empfehlungen für bakterielle Infektionen müssen ständig an die Resistenzlage
der Erreger der Region angepasst werden. Diese kann lokal durchaus
unterschiedlich sein. Hier werden die "Stendaler Empfehlungen 2011"
wiedergegeben. |
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