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Bau der Haut |
| Anatomie |
Integumentum commune. Die Haut besteht aus der epithelialen Epidermis und der bindegewebigen Dermis. |
Die Epidermis entwickelt sich aus multipotenten Stammzellen. Aus den Stammzellen entstehen interfolliculäre Epidermiszellen, Haarfollikel und Talgdrüsenzellen. |
In der Bulge - Area, im Haarfollikel unterhalb der Talgdrüsen, liegen ruhende Stammzellen mit der Fähigkeit, alle Epidermiszellinien zu bilden. |
| Funktion |
Infektionsbarriere |
mechanischer Schutz |
| Epidermis |
| mehrschichtiges, verhornendenes Plattenepithel aus Keratinozyten, die durch Desmosomen zusammen gehalten.
Keine Gefäße, keine Nerven. |
| Stratum corneum |
Hornschicht |
| Stratum granulosum |
Körnerschicht |
| Stratum spinosum |
Stachelzellschicht |
| Stratum basale |
Basalschicht |
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| Dermis |
| Corium, Lederhaut. Bindegewebige Hautschicht unter der Epidermis. Enthält Blutgefäße und Nerven. |
| Stratum papillare |
Zapfenschicht |
| Stratum reticulare |
Netzschicht |
| Hautanhangsgebilde |
Haarfollikel, Talgdrüsen, Schweißdrüsen |
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| Hautarten |
Leistenhaut: Handflächen, Fußsohlen |
Felderhaut: restlichen Körper, zusätzlich Haare und Drüsen |
| Keratinozyten |
Die Zellen der Epidermis werden durch Desmosomen zusammengehalten. |
| Klf9 |
Krüppel-like-factor 9, bremst die Zellteilung in den Keratinozyten. Cortisol steuert die Aktivität von Klf9. |
| Nrf2 |
Transkriptionsfaktor |
Eine moderate Aktivierung von Nrf2 schützt die Haut vor UV-Schäden. |
Bei starker Aktivierung wird die Haut schuppig, die Talgabsonderung steigt. |
| MADISH |
Chlorakne, z.B. nach Digoxin-Vergiftung |
Nrf2 aktiviert |
| cFLIP |
cFLIP hemmt die FADD und Caspase-8 vermittelte Apoptose von Keratozyten. |
Bei Mangel an cFLIP kommt es zu schweren Entzündungen der Haut (2). |
Epidermale cFLIP fehlt bei schwerer Arzneimittelreaktion mit epidermaler Apoptose. |
| Basalmembran |
Die Basalmembran verbindet Keratozyten mit der Kutis. Sie besteht aus einer Lamina lucida und einer Lamina densa. |
| Desmosomen |
Ein desmosomaler Plaque an der Membraninnenseite verankert intrazelluläre Keratinfilamente und extrazellulär Desmosomen der Nachbarzelle. |
Envoplakin und Periplakin binden die Keratinfilamente. |
| Desmoglein |
Transmembranproteine, die sich mit der Nachbarzelle verbinden. Desmoglein 1 bindet Desmoglein 1. Desmoglein 3 bindet Desmoglein 3. |
| Hemidesmosomen |
Binden die Basalzellen an die Basalmembran. Intrazellulär sind Plektin und BP230 an der Verankerung der Keratinfasern beteiligt. |
Die Verankerung an der Zellmembran ist sehr komplex: Integrin α6 β4, Lamilin 332, Lamilin γ1, NC11A, BP180 |
| Corneodesmosin |
Das Protein Corneodesmosin ist Bestandteil der Desmosomen der Cornea (Corneodesmosomen).
Diese verbinden absterbende Corneozyten und bilden eine Barriere für Erreger und Allergene.
Fehlt Corneodesmosin so kommt es zur Peeling-Skin-Krankheit. Symptome sind schwere Hautrötungen und anhaltender Juckreiz. |
| IR/IGF-1 |
Insulin- und IGF-1-Rezeptor, an der Oberfläche der Hautzellen |
Aktivierung durch IGF-1 aus der Leber |
Stimulierung der Zellteilung |
| p63 |
Transscriptionsfaktor, der Gene für die Zellteilung aktiviert
| FoxO-Proteine binden an p63 und blockieren seine Wirkung |
| FoxO |
Das IGF-1-Signal modifiziert Foxo(1). |
Foxo verläßt den Zellkern. |
p63 wird aktiv und löst Zellteilungen aus. |
| Quellen |
1.) Niessen CM, et al.:
Insulin/IGF-1 Controls Epidermal Morphogenesis via Regulation of FoxO-Mediated p63 Inhibition.
Developmental Cell 26(2013):176-187. doi: 10.1016/j.devcel.2013.05.017; 2013
2.) Panayotova-Dimitrova D, et al.:
cFLIP Regulates Skin Homeostasis and Protects against TNF-Induced Keratinocyte Apoptosis.
Cell Reports, doi: 10.1016/j.celrep.2013.09.035
3.) Cerroni L, et al.:
Histopathologie der Haut.
2. Auflage, Springer 2016
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