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allgemeines Alle Aktivierungswege enden in der Bildung der C3-Konvertase. Diese spaltet C3 in C3a und C3b
C4b2b3b C4b2b entsteht durch Antikörper- oder Lektinaktivierung C3b bindet an C4b2b zu C4b2b3b
C3b2Bb C3bBb entsteht durch alternative Aktivierung. C3b bindet an C3bBb zu C3b2Bb
C5-Konvertase C3b2bBb ist eine C5-Konvertase Sie bindet C5 und spaltet es in C5b und C5a.
Phagozyten C3b und in geringerem Ausmaß C4b binden an Komplementrezeptoren auf Phagozyten Fungieren als Opsonine.
Anaphylatoxine C4a und C5a binden an spezifische Rezeptoren auf Endothel- und Mastzellen Folgen:
  • Kontraktion der glatten Muskulatur
  • Erhöhung der Gefäßpermeabilität
  • Bildung von Adhäsionsmolekülen auf Endothelzellen
  • Mastzellen: Histaminfreisetzung
Chemokine C4a und C5a wirken als Chemokine Locken Phagozyten zum Ort der Infektion. C5a erleichtert Neutrophilen und Monozyten die Phagozytose von Pathogenen.

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Komplement - System Immunologie: Wirkstoffe und Rezeptoren

Impressum                             Zuletzt geändert am 11.07.2020 19:39