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Monozyten |
allgemeines |
Leukozyten des Mononukleär-phagozytäres System. |
| Morphologie |
Mit 12-25 µm die größten Leukozyten. |
Breiter Zytoplasmasaum mit feinen Granulationen (Lysosomen). |
Zellkern hell, exzentrisch, kugel- bohnen- oder nierenförmig. |
| Histochemie |
CD68 gilt als Monozytenmarker |
besser ist CD163. |
| Ly6C+-Monozyten |
Ly6C--Macrophagen locken bei Aktivierung Ly6C+-Monozyten an. |
Ly6C--Macrophagen schütten CCL2 aus. |
Ly6C+-Monozyten passieren die Gefäßwand und werden zu CCL2 Ly6C+-Macrophagen |
| Bildung |
Die Neubildung erfolgt im Knochenmark. |
Aus Monoblasten werden zunächst Promonozyten. |
Diese differenzieren zu Monozyten. |
| Lebensdauer |
Verweildauer im Blut 1-2 Tage. |
Dann Umwandlung in Gewebsmakrophagen. |
| ROS |
Reaktive Sauerstoffspezies. |
Werden auch von Zellen des Immunsystems gebildet, vor allem von Makrophagen. |
Makrophagen und Dendritische Zellen sind unempfindlich gegen ROS. |
Die starke Empfindlichkeit von Monozyten, gegenüber ROS beruht möglicherweise auf Defekten in der DNA-Reparatur (2). |
| Anzahl |
Kein Knochenmarksspeicher. |
Regulation durch gesteigerte Produktion. |
Erhöht bei subakuten und chronischen Prozessen mit Gewebszerstörung |
| Stimulation |
Die Neubildung wird durch GM-CSF und M-CSF gesteigert. |
| Funktionen |
Phagozytose und Zerstörung von Bakterien. |
| Phagozytose von Immunkomplexen. |
| Antigen-Repräsentanz an Lymphozyten |
| Haemosiderin-Speicherung aus abgebauten Erythrozyten |
| Regulation der Immunantwort: IL, Prostaglandine, Complement, TNF, Leukine |
| Sekretion von Kolonie-stimulierenden Faktoren |
| Antivirale Wirkung durch Sekretion von IF |
| Makrophagen |
Wenn Monozyten das Blut verlassen, werden sie zu Makrophagen. |
| Atherosklerose |
Monozyten sammeln sich an der inneren Gefäßwand und schädigen sie dadurch, was zu einer chronischen
Entzündung führt. |
| CCR1, CCR5 |
Rezeptoren der Chemokinfamilie CC, die eine Adhäsion auf dem Endothel vermitteln. |
Die Rezeptoraktivierung löst die Transmigration der Monozyten aus(3). |
Auch der Übertritt aus dem Knochenmark in das Blut wird gefördert. |
| CXCR2 |
Fördert den Übertritt von
Monozyten aus dem Knochenmark in das Blut(3). |
| M1 |
Durch proinflammatorische Signale induziert: Lipopolysacharide, IF-g |
Können Tumorzellen töten. |
| M2 |
Durch antiinflammatorische Signale induziert: IL-10, Cortison |
Fördern Tumorwachtum und Metastasierung |
| SAMHD1 |
SAM domain and HD domain containing protein 1 (1) |
Zelluläres Protein. Verhindert die HIV-Infektion von Monozyten und dendritischen Zellen. |
Das Virale Protein X (Vpx) interagiert mit SAMHD1, und bewirkt den Abbau. |
Beim Aicardi-Goutières-Syndrom ist SAMHD1 mutiert und funktionsunfähig (1). |
Teil von |
Zellen des Immunsystems |
Immunologie |
Blut, Knochenmark |
| Quellen |
1.) Berger A, et al:
SAMHD1-deficient CD14+ cells from individuals with Aicardi-Goutières syndrome
are highly susceptible to HIV-1 infection.
PLoS Pathogens 7(12): e1002425. doi:10.1371/journal.ppat.1002425
2.) Bauer M, et al.:
Human monocytes are severely impaired in base and DNA double-strand break
repair that renders them vulnerable to oxidative stress.
Proc Natl Acad Sci U S A. 108(2011):21105-10
Universität Mainz
3.)Söhnlein O, et al.: Distinct functions of chemokine receptor axes in the
atherogenic mobilization and recruitment of classical monocytes. EMBO
Molecular Medicine; DOI: 10.1002/emmm.201201717; 2013 |
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