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Monozyten

allgemeines

Leukozyten des Mononukleär-phagozytäres System.
Morphologie Mit 12-25 µm die größten Leukozyten. Breiter Zytoplasmasaum mit feinen Granulationen (Lysosomen). Zellkern hell, exzentrisch, kugel- bohnen- oder nierenförmig.
Histochemie CD68 gilt als Monozytenmarker, besser ist CD163.
Ly6C+-Monozyten Ly6C--Macrophagen locken bei Aktivierung Ly6C+-Monozyten an. Ly6C--Macrophagen schütten CCL2 aus. Ly6C+-Monozyten passieren die Gefäßwand und werden zu CCL2 Ly6C+-Macrophagen
Bildung Die Neubildung erfolgt im Knochenmark. Aus Monoblasten werden zunächst Promonozyten. Diese differenzieren zu Monozyten.
Lebensdauer Verweildauer im Blut 1-2 Tage. Dann Umwandlung in Gewebsmakrophagen.
ROS Reaktive Sauerstoffspezies. Werden auch von Zellen des Immunsystems gebildet, vor allem von Makrophagen. Makrophagen und Dendritische Zellen sind unempfindlich gegen ROS. Die starke Empfindlichkeit von Monozyten, gegenüber ROS beruht möglicherweise auf Defekten in der DNA-Reparatur (2).
Anzahl Kein Knochenmarksspeicher. Regulation durch gesteigerte Produktion. Erhöht bei subakuten und chronischen Prozessen mit Gewebszerstörung
Stimulation Die Neubildung wird durch GM-CSF und M-CSF gesteigert.
Funktionen Phagozytose und Zerstörung von Bakterien.
Phagozytose von Immunkomplexen.
Antigen-Repräsentanz an Lymphozyten
Haemosiderin-Speicherung aus abgebauten Erythrozyten
Regulation der Immunantwort: IL, Prostaglandine, Complement, TNF, Leukine
Sekretion von Kolonie-stimulierenden Faktoren
Antivirale Wirkung durch Sekretion von IF
Makrophagen Wenn Monozyten das Blut verlassen, werden sie zu Makrophagen.
Atherosklerose Monozyten sammeln sich an der inneren Gefäßwand und schädigen sie dadurch, was zu einer chronischen Entzündung führt.
CCR1, CCR5 Rezeptoren der Chemokinfamilie CC, die eine Adhäsion auf dem Endothel vermitteln. Die Rezeptoraktivierung löst die Transmigration der Monozyten aus(3). Auch der Übertritt aus dem Knochenmark in das Blut wird gefördert.
CXCR2 Fördert den Übertritt von Monozyten aus dem Knochenmark in das Blut(3).
M1 Durch proinflammatorische Signale induziert: Lipopolysacharide, IF-g Können Tumorzellen töten.
M2 Durch antiinflammatorische Signale induziert: IL-10, Cortison Fördern Tumorwachtum und Metastasierung
SAMHD1 SAM domain and HD domain containing protein 1 (1) Zelluläres Protein. Verhindert die HIV-Infektion von Monozyten und dendritischen Zellen. Das Virale Protein X (Vpx) interagiert mit SAMHD1, und bewirkt den Abbau. Beim Aicardi-Goutières-Syndrom ist SAMHD1 mutiert und funktionsunfähig (1).
Quellen 1.) Berger A, et al:
SAMHD1-deficient CD14+ cells from individuals with Aicardi-Goutières syndrome are highly susceptible to HIV-1 infection.
PLoS Pathogens 7(12): e1002425. doi:10.1371/journal.ppat.1002425

2.) Bauer M, et al.:
Human monocytes are severely impaired in base and DNA double-strand break repair that renders them vulnerable to oxidative stress.
Proc Natl Acad Sci U S A. 108(2011):21105-10
Universität Mainz

3.)Söhnlein O, et al.: Distinct functions of chemokine receptor axes in the atherogenic mobilization and recruitment of classical monocytes. EMBO Molecular Medicine; DOI: 10.1002/emmm.201201717; 2013
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