zurück | Multiple Sklerose | ||||||||||||||||||||||
allgemeines | Encephalomyelitis disseminata | entzündlich-demyelinisierende Erkrankung des ZNS | |||||||||||||||||||||
Epidemiologie | 3,5 - 5 / 100.000 EW. BRD: 120.000 Erkrankte | Häufigste Ursache einer Dauerhaften Behinderung junger Erwachsener | |||||||||||||||||||||
Pathophysiologie | Destruktion von Myelinscheiden der Axone im ZNS durch Immunzellen. | ||||||||||||||||||||||
Symptome | Ausfall von Nervenbahnen führt zu wahllosen Symptomen: Gehbehinderungen, Taubheitsempfindungen, Sehstörungen, Inkontinenz. | ||||||||||||||||||||||
Verlauf |
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Diagnose | McDonald - Kriterien, MRT: disseminierte Herde in der weißen Substanz, hyperintens im T2-Bild, Gadolinium-aufnehmend | ||||||||||||||||||||||
miRNA | Die Liquorkonzentration von miR-922, miR-181c und miR-633 ist bei MS höher als bei abderen Erkrankungen. Durch miR-181c und miR-633 kann zwischen RRMS und SPMS unterschieden werden(2). | ||||||||||||||||||||||
ADEM | perivenöse Enzephalomyelitis, Hurst-Enzephalitis. Seltene, akut entzündliche Erkrankung des Zentralnervensystems, keine MS. | ||||||||||||||||||||||
MOG | Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein. Ist an der Außenseite von Myelinscheider im ZNS lokalisiert. Antikörper gegen MOG können die Myelinhülle zerstören. MOG-AK bei Kindern mit ADEM fällt sehr schnell ab (1). Bei MS-Kindern sind sie kontinuierlich vorhanden. | ||||||||||||||||||||||
Therapie | Glukokorticoide, Interferon: IF-β1b, IF-β1a, α4-Integrin-MAB, Mitoxantron, Fingolimod, Cladribin | ||||||||||||||||||||||
Quellen |
1.) Pröbstel AK, et al.: Antibodies to MOG are transient in childhood acute disseminated encephalomyelitis. Neurology 77(2011): 80-588 2.) Haghikia A, et al.: Regulated microRNAs in the CSF of patients with multiple sclerosis. Neurology DOI 10.1212/WNL.0b013e3182759621, published ahead of print |
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Impressum Zuletzt geändert am 14.12.2014 18:53