| zurück Home | Alkoholismus | ||||
| allgemeines | Alkoholismus besteht in schwerem Missbrauch und Abhängigkeit von Alkohol. | ||||
| Epidemiologie | Alkoholismus in den Industrie-Nationen: 20% der erwachsenen Bevölkerung. | BRD 1980 15,1 l Reinalkohol pro Kopf 2019 10,2 l |
BRD 2021: 115.000 akute Alkoholintoxikation 74.000 Todesfälle durch Alkohol- oder Tabak |
BRD: 1.300.000 18-65a alkoholabhängig. 10.000.000 gesundheitlich riskantes Trinken. 18-24a: 21% problematischer Alkoholkonsum | |
| ALDH | Das ALDH2-Gen kodiert für das Enzym Aldehyddehydrogenase | Die ALDH2*2-Mutation führt dazu , dass der Acetaldehyd-Spiegel steigt . | Häufig Flushes: Hautrötungen, Kopfschmerzen | ||
| Abbau von Aldehyd zur Säure Bildquelle: NadirSH, Public domain, via Wikimedia Commons | |||||
| Risiko | BRD: 70.000 Alkohol-Sterbefälle / a. SA 850 in 2013 an den Folgen einer Alkoholabhängigkeit gestorben. 38,7/100 000 Mecklenburg-Vorpommern 37,2/100 000 Hessen 13,6/100 000 Einwohner. |
Bei chronischen Krankheiten (schwere Hautkrankheiten, Rheuma, Schizophrenie, Depression) Häufigkeiten von Alkoholismus > 30%. | Lebenserwartung Alkoholabhängiger 2007: 58,1a | ||
| Krebs | Alkohol erhöht das Risiko von zahlreichen Tumoren. | ||||
| Alkohol-Menge | riskanter Alkoholkonsum: gesunde Männer 24 g Alkohol pro Tag gesunde Frauen 12 g Alkohol pro Tag |
chronisch exzessives Trinken (WHO): 60 g Ethanol pro Tag über mehrere Monate. | |||
| Symptome | körperliche Anzeichen
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Persönlichkeitsveränderungen
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| Labor (2) | Alkoholmarker:
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Alkohol-Serum-Spiegel | |||
| Wirkung | Alkohol ist ein Sedativum. | Es kommt zu einer starken Ausschüttung von GABA. | Dadurch werden vor allem GABAA-Rezeptoren stimuliert. | In der Folge werden postsynaptische N-Methyl- d -Aspartat - Glutamate-receptoren inhibiert. | |
| Alkohol-Vergiftung | Stadium 1: Redseligkeit, verlängerte Reaktionszeit, gestörtes Gleichgewicht, verminderte Schmerzwahrnehmung | Stadium 2: Sprach-, Koordinations- und Sehstörungen, Schlaffheit von Muskeln, Gedächtnislücken, Erbrechen | Stadium 3: Bewusstlosigkeit, Schockzustand, erweiterte Pupillen | Stadium 4: Koma, reaktionslose Pupillen, Atemstillstand, Unterkühlung, Kreislaufversagen | |
| FAS | Fetales Alkoholsyndrom | ||||
| Benzodiazepine | eigenes Suchtpotenzial. Kritische Verordnung. | BRD 12% der alkoholabhängigen Männer und 18% der alkoholabhängigen Frauen bekommen Benzodiazepine verordnet. | Bei nicht alkoholabhängigen Patienten 4% und 6%. | ||
| Alkohol-Entzug | Ausschüttung von Serotonin, Adrenalin und Dopamin. Sympathikus-Aktivierung. | Symptome
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Th.: Clomethiazol, Distraneurin® | ||
| Delirium tremens | In 5% der Fälle 2-4d nach dem letzten Alkoholkonsum. Lethalität mit Therapie 2%. | Symptome
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| Therapie |
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Disulfiram, Antabus®: Produktion 2011 eingestellt. | |||
| Rückfall-Prophylaxe | Glutamatmodulator Acamprosat und der Opioidantagonist Naltrexon. | ||||
| Wernicke-Enzephalopathie | Prophylaxe: Thiamin | ||||
| Neprilysin | Genetischer Mangel an Neprilysin (NEP) führte bei Mäusen zu gesteigertem Alkoholkonsum bei Stress (1). | ||||
| Quellen |
1.) Maul B, et al.: Genetic deficiency in neprilysin or its pharmacological inhibition initiate excessive stress-induced alcohol consumption in mice. PLoS One., doi: 10.1371/journal.pone.0050187; 2012 2.) Andresen-Streichert H, Müller A, Glahn A, Skopp G, Sterneck M: Alcohol biomarkers in clinical and forensic contexts. Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 309–15. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0309 | ||||
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Impressum Zuletzt geändert am 30.09.2025 11:07