zurück Home	Glomerulonephritis
allgemeines	abakterielle Entzündung der Glomeruli
Symptome	Makrohämaturie Nephrotisches Syndrom Proteinurie Ödeme Hyperlipoproteinämie Hypertonie
Diagnose	Nierenbiopsie
Pathogenese	1.) Antigen-Antikörper-Komplexe lagern sich in den glomerulären Kapillarschlingen ab.	2.) Antikörper gegen die glomeruläre Basalmembran, Podozyten u.a.	3.) aktivierte T-Lymphozyten
Einteilung	Primäre Glomerulonephritis Sekundäre Glomerulonephritis Erbliche Formen
Primäre G.	Minimal change Glomerulonephritis (Lipoidnephrose) Membranöse Glomerulonephritis Fokal segmentale Glomerulosklerose (FSGS) Membranproliferative Glomerulonephritis Rasch progrediente Glomerulonephritis (Crescentic Glomerulonephritis) Mesangioproliferative Glomerulonephritis (IgA-Nephritis, Morbus Berger) Postinfektiöse Glomerulonephritis
Sekundäre G.	Diabetes mellitus Lupus erythematodes Amyloidose Goodpasture-Syndrom Wegener-Granulomatose Purpura Schönlein-Henoch Mikroskopische Polyangiitis
Erbliche G.	Alport-Syndrom
IgA-Nephritis	Mesangioproliferative Glomerulonephritis, Morbus Berger	Zirkulierende IgA - Autoantikörper. Häufigste Form der Glomerulonephritis.
FSGS	Fokal segmentale Glomerulosklerose	Destabilisierung der Podozyten
	Die mikroRNA-193a bewirkt eine Downregulation von WT1, welches für die Stabilität der Podozyten erforderlich ist(1).	WT1 induziert PODXL (Podocalyxin) und NPHS1 (Nephrin).
Quellen	1.) Englert C, et al.: Focal segmental glomerulosclerosis is induced by microRNA-193a and its downregulation of WT1. Nature Medicine 19(2013):481–487; doi:10.1038/nm.3142.; 2013 2.) Fellström BC, Barratt B, Cook H, et al.: Targeted-release budesonide versus placebo in patients with IgA nephropathy (NEFIGAN): a double-blind, randomised, placebo-controlled phase 2b trial. Lancet 2017; 389: 2117–27.
Teil von	Niere	Urologie, Nephrologie

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