zurück Home Glomerulonephritis
allgemeines abakterielle Entzündung der Glomeruli
Symptome
  • Makrohämaturie
  • Nephrotisches Syndrom
    • Proteinurie
    • Ödeme
    • Hyperlipoproteinämie
  • Hypertonie
Diagnose Nierenbiopsie
Pathogenese 1.) Antigen-Antikörper-Komplexe lagern sich in den glomerulären Kapillarschlingen ab. 2.) Antikörper gegen die glomeruläre Basalmembran, Podozyten u.a. 3.) aktivierte T-Lymphozyten
Einteilung
  • Primäre Glomerulonephritis
  • Sekundäre Glomerulonephritis
  • Erbliche Formen
Primäre G.
Sekundäre G.
  • Diabetes mellitus
  • Lupus erythematodes
  • Amyloidose
  • Goodpasture-Syndrom
  • Wegener-Granulomatose
  • Purpura Schönlein-Henoch
  • Mikroskopische Polyangiitis
Erbliche G. Alport-Syndrom
IgA-Nephritis Mesangioproliferative Glomerulonephritis, Morbus Berger Zirkulierende IgA - Autoantikörper. Häufigste Form der Glomerulonephritis.
FSGS Fokal segmentale Glomerulosklerose Destabilisierung der Podozyten
Die mikroRNA-193a bewirkt eine Downregulation von WT1, welches für die Stabilität der Podozyten erforderlich ist(1). WT1 induziert PODXL (Podocalyxin) und NPHS1 (Nephrin).

Teil von

 Niere Urologie, Nephrologie
Quellen 1.) Englert C, et al.:
Focal segmental glomerulosclerosis is induced by microRNA-193a and its downregulation of WT1.
Nature Medicine 19(2013):481–487; doi:10.1038/nm.3142.; 2013

2.) Fellström BC, Barratt B, Cook H, et al.:
Targeted-release budesonide versus placebo in patients with IgA nephropathy (NEFIGAN): a double-blind, randomised, placebo-controlled phase 2b trial.
Lancet 2017; 389: 2117–27.

Impressum                               Zuletzt geändert am 4.05.2025 11:05