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PTEN |
| allgemeines |
PTEN verhindert die Apoptose und induziert Mitosen. |
Daher spielt PTEN eine große Rolle bei der Promotion verschiedener Tumore |
Brust, Endometrium, Prostata, Glioblastom, Bronchus. |
| Gen |
Auf Chromosom 10, Genlocus q23.3 |
PTEN hemmt das Protein Akt |
Akt hemmt die Apoptose |
| Die Apoptose entarteter Zellen verhindert die Entstehung von Tumoren. |
Liegt PTEN kaum oder beschädigt vor, so wird die Apoptose entarteter Zellen gehemmt und so die Entstehung von Tumoren begünstiogt. |
| Cowden-Syndrom |
| multiples Hamartom-Syndrom |
| Symptome |
multiple tumorartige Gewebemissbildungen aller drei Keimblätter |
| Verwandte Syndrome |
gleicher Genotyp, aber einen unterschiedlichen Phänotyp:
- Proteus-Syndrom
- Proteus-Like-Syndrom
- Bannayan-Riley-Ruvalcaba-Syndrom
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| Epidemiologie |
150 Fälle weltweit. Prävalenz: 1 / 200.000 Personen |
| Genetik |
Mutationen von PTEN, SDHB, SDHD, KLLN |
PTEN am häufigsten |
| Symptome |
Hyperkeratosen der Schleimhäute
Polypen
Adenome
Makrozephalus
Struma
Zysten
Mamillen-Tumore
Dysplastisches Gangliozytom (Lhermitte-Duclos-Syndrom) |
| Diagnose |
Klinisch anhand der Symptome
Genanalyse |
| Therapie |
keine spezifische Therapie bekannt |
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| PTEN als Phosphatase |
PTEN phosphoryliert Lipide und Proteine. |
| PIP3 |
Phosphatidyl-Inosotol - 3,4,5-Triphosphat. Wichtig zum Aufbau von PI3K / AKT. |
| PTEN zerlegt PIP3 |
PTEN dephosphoryliert Phosphatidyl-Inosotol - 3,4,5-Triphosphat (PIP3) zu Phosphatidyl-Inosotol - Diphosphat. |
| PI3K / AKT |
sehr wichtiger Mechanismus des Zellüberlebens und der Verhinderung der Apoptose. Aktiviert Cyclin D.
Dadurch geht die Zelle von der G1 in die S-Phase über.
Inaktiviert gleichzeitig p27. |
Teil von |
genetische Ursachen von Tumoren |
Tumorbiologie |
Onkologie |
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