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Leberzirrhose
Allgemeines Zerstörung von Leberzellen durch eine chronische Lebererkrankung. Ersatz der Leberzellen durch Narbengewebe.
Epidemiologie BRD: Praevanz 0,7-1%
CORE Cirrhosis Outcome Risk Estimator(4) Schätzt das 10-Jahres-Risiko eine Leberzirrhose, Komplikationen einer Leberzirrhose oder ein hepatozellulär Karzinom zu entwickeln.
Ursachen
  • Hepatitis C
  • Hepatitis B
  • Alkohol
  • Hämochromatose
  • Morbus Wilson
  • primär biliäre Zirrhose = primäre biliäre Cholangitis
  • sekundär biliäre Zirrhose
  • Autoimmunhepatitis
  • Budd-Chiari-Syndrom
CT 59-jähriger Mann mit Colonkarzinom. Intraoperativ Leberzirrhose. Im CT buckelige Leber. Linker Lappen klein.
Adiponutrin Transskript des PNPLA3-Gens. Mutationen erhöhen das Zirrhoserisiko von Alkoholikern(1).
Komplikationen
Pfortader Die Narbenbildung erhöht den Flußwiderstand der Pfortader: portale Hypertension
Folgen der portalen Hypertension Umgehung über Venen des unteren Ösophagus. Das führt zur Bildung von Ösophagusvarizen.

Ösophagusvarizenblutungen sind eine häufige Todesursache bei der Leberzirrhose.
TIPS transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt künstliche Verbindung und Stent zwischen Pfortader und Lebervene
verminderte Entgiftung gestörten Blutflusses und schlechte Leberzellfunktion führt zur Vermehrung von Giftstoffen im Blut
hepatischen Enzephalopathie Hirnschädigung durch mangelhafte Entgiftung z.B. von Ammoniak
Ammoniak Wird von Darmbakterien gebildet, mit dem Pfortaderblut in die Leber transportiert und dort abgebaut Bildung kann durch Lactulose oder Rifaximin vermindert werden. Bildung in der Leber. Spaltet Acethylcholin. Serumspiegel bei Lebererkrankungen erniedrigt.
Betablocker Reduzieren den Drucks im Pfortaderkreislauf. Einzige medikamentöse Behandlungsoption gegen Pfortaderhochdruck.
Patienten mit einer fortgeschrittenen Leberzirrhose haben auch ohne Betablocker einen erniedrigten Blutdruck. Bei spontaner bakterieller Peritonitis erhöhen Betablocker das Risiko eines hepatorenalen Syndroms und des Todes(2).
Teil von Leber Abdomen
Quellen 1.) Stickel F, et al.:
Genetic variation in the PNPLA3 gene is associated with alcoholic liver injury in caucasians.
Hepatology 2011;53: 86–95

2.) Mandorfer M, et al.:
Non-selective β Blockers Increase Risk for Hepatorenal Syndrome and Death in Patients with Cirrhosis and Spontaneous Bacterial Peritonitis.
Gastroenterology 2014;146:1680-90.
doi: 10.1053/j.gastro.2014.03.005; 2014

3.)Serra-Burriel M, et al.:
Development, validation, and prognostic evaluation of a risk score for long-term liver-related outcomes in the general population: a multicohort study
Lancet 2023;402(10406): 988-996
doi.org/10.1016/S0140-6736(23)01174-1

4.) Strandberg R, et al.:
Use of new CORE risk score to predict 10 year risk of liver cirrhosis in general population: population based cohort study.
BMJ 2025;390:e083182
doi: 10.1136/bmj-2024-083182

Impressum                             Zuletzt geändert am 04.11.2025 21:21