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ADH, Anti-Diuretische Hormon, Vasopressin |
| allgemeines |
In der Neurohypophyse wird ADH gebildet. |
| Labor |
Anstelle von ADH wird heute Copeptin bestimmt. |
EDTA, in gekühlte Röhrchen |
vor der Blutabnahme: kein Kaffee, Tee, Nikotin, 30 min liegen |
| morgens, nüchtem, venöser Zugang, |
parallel Osmolalität im Serum und Urin |
| falsch hoch |
- Leberzirrhose
- Nikotin
- Morphin
- Vincristin, Vinblastin
- Cyclophosphamid
- Clofibrat
- Chlorpropamid
- trizyklische Antidepressiva
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falsch niedrig |
- Alkohol
- Schwangerschaft
- Phenytoin
- Chlorpromazin
- unsachgerechte Handhabung des Probenmaterials (Abnahme, Transport, Lagerung)
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| Copeptin |
CT-proAVP |
Im Hypothalamus wird ein Protein gebildet, welches im Verhältnis 1 zu 1 in ADH, Copeptin und Neurophysin II gespalten wird. |
Die Proteine werden im Hypophysen - Hinterlappen gespeichert und äquimolar ins Blut freigesetzt. |
Die Bestimmung von Copeptin hat gegenüber ADH folgende Vorteile:
- bei Raumtemperatur 3 Tage stabil
- Bestimmung aus Serum möglich
- keine Verfälschung durch ADH
- Freisetzung aus Thrombozyten
höhere Sensitivität
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Bestimmung morgens nüchtern nach 8 Stunden dursten.
Gleichzeitig muss die Serum - Osmolarität bestimmt werden. |
| Osmolarität (mosmol/kg) |
CT-proAVP (pmol/l) |
| 270-280 |
0,81-11,6 |
| 281-285 |
1,0-13,7 |
| 286-290 |
1,5-15,3 |
| 291-295 |
2,3-24,4 |
| 296-300 |
2,4-28,2 | |
| Niere |
In der Niere ist die Hauptfunktion die Wasser - Homeostase durch die Konzentration des Urins. |
| AVPR2 |
Arginine Vasopressin Receptor - 2 |
AVPR2 wird exprimiert:
- Im distalen Nierentubulus und den Sammelrohren
- In der fetalen Lunge und in Lungentumoren
- Außerhalb der Niere werden durch AVPR2 verschiedene Gerinnungsfaktoren ins Blut sezerniert.
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| AVPR2 - Antagonisten |
- Tolvaptan
- Lixivaptan
- Mozavaptan
- Satavaptan
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Indikation: Hyponatriaemie, z.B. durch SIADH oder Zirrhose. |
| ADH-Störungen |
- Diabetes insipidus
- Diabetes insipidus centralis
- Diabetes insipidus renalis: ADH-Typ 2-Rezeptordefekt
- SIADH, Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion, Schwarz - Bartter - Syndrom
- Bartter-Syndrom: Kanaldefekt in der Niere
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| Diabetes insipidus |
Mangel an anti-diuretischem Hormon |
| AVP-Defizit |
Arginine vasopressin Defizit |
zentraler Diabetes insipidus |
| AVP -Resistenz |
nephrogenerc Diabetes insipidus |
| primäre Polydipsie |
Exzessive Flüssigkeitszufuhr bei adäquater AVP-Sekretion und renaler Reaktion. |
| ZDI |
zentraler Diabetes insipidus. 52% idiopathisch. |
Ursachen
- Langerhans- Zell-Histiozytose
- Lymphome
- Autoimmunerkrankungen
- Sarkoidose
- Morbus Wegener
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| SIADH |
Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion |
Schwarz - Bartter - Syndrom |
Hyponatriämie |
| DD ADH-Störung (1) |
| Bartter-Syndrom |
Schwartz-Bartter-Syndrom |
Diabetes insipidus centralis |
Diabetes insipidus renalis |
| Pathophysiologie |
Kanaldefekt in der Niere |
zu geringe ADH-Sekretion |
zu geringe ADH-Sekretion |
ADH-Typ 2-Rezeptordefekt |
| Serum - Natrium |
Na+ ↓ |
Na+ ↓ |
Na+ ↑ |
Na+ ↑ |
| Urin - Natrium |
Na+ ↑ |
Na+ ↑ |
Na+ ↓ |
Na+ ↓ |
| Ätiologie |
erblich |
- paraneoplastisch (kleinzelliges Bronchialkarzinom)
- sekundär bei Infektionen oder ZNS-Störungen
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- idiopathisch
- sekundär bei Tumoren, nach Trauma, bei Infektionenn
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- erblich (X-chromosomal- oder autosomal-rezessiv)
- erworben bei Nierenerkrankung
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| Klinik |
ZNS-Symptomatik, Muskelschwäche und Muskelschmerzen, Krämpfe |
erhöhte Urinmenge, erhöhte Trinkmenge |
erhöhte Urinmenge, erhöhte Trinkmenge |
| Labor Serum: |
Na+ ↓, K+ ↓, Osmolalität ↓, pH-Wert ↑ |
ADH ↑, Na+ ↓, K+ ↓, Osmolalität ↓, pH-Wert ↑ |
ADH ↓, Na+ ↑, Osmolalität ↑ |
ADH ↔, Na+ ↑, Osmolalität ↑ |
| Urin |
Na+ ↑, K+ ↑, Osmolalität ↑ |
Na+ ↑, Osmolalität ↑ |
Na+ ↓, Osmolalität ↓ |
Na+ ↓, Osmolalität ↓ |
| Weitere Diagnostik |
Nachweis eines sekundären Hyperaldosteronismus |
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- Durstversuch: ADH ↔
- Desmopressin-Test: Urin-Osmolalität ↑
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- Durstversuch: ADH ↑
- Desmopressin-Test: Urin-Osmolalität ↔
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| Zystennieren |
autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung, ADPKD |
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| Vasopressin stimuliert die Proliferation von Nierenzystenzellen und die Flüssigkeitssekretion |
Up-reguliert cAMP. |
| Die Suppression der Vasopressin - Produktion vermindert die Zystenmenge und verbessert Nierenfunktion und Überleben. |
Die Vasopressin - Produktion kann durch eine Blockade des V2- Rezeptors oder eine Mutation vermindert werden. |
| Tolvaptan |
Vasopressin - Suppressor |
REPRISE - Trial(1):
Randomisierte Phase 3 Studie.
Bei fortgeschrittenen Fällen konnte mit Tolvaptan das Absinken des GFRs verlangsamt werden. |
| ADH-Analoga |
Terlipressin |
Prodrug des Lysin-Vasopressins |
Einsatz bei Ösophagusvarizenblutung |
Nicht im septischen Schock geben. |
| Stattdessen Vasopressin infundieren. |
Bei hepatorenalem Syndrom Typ1 (HRS-1) kann Terlipressin eine schwere oder letale Ateminsuffizienz auslösen. |
Das Risiko für Sepsis oder septischen Schock wird erhöht |
Teil von |
Hypophyse |
Endokrinologie |
Natrium - Stoffwechsel |
| Quellen |
1.) Herold G:
Innere Medizin.
Selbstverlag Köln 2007
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