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allgemeines Beratung zur Sonnenexposition und Schutzmaßnahmen: Arbeitsgemeinschaft Dermatologische Prävention
UVA 315-400 nm durchdringt Fensterglas für Photoaging
UVB 280 - 315 nm durchdringt Fensterglas nicht Hauptursache für Sonnenbrände
UVC 100 - 280 nm
Pathophysiologie Durch UV-Bestrahlung werden in der Haut IL-1ß, IL-6 und CXCL5 freigesetzt.
Sonnenbrand leichter Sonnenbrand: kühle Duschen, Umschläge, viel Mineralwasser trinken. Juckreiz, Quaddel- oder Bläschenbildung: antiallergisches Gel mit Antihistaminika oder Kortikoiden (Hydrocortison) Einnahme von Acetylsalicylsäure.
MC1R Melanocortin - 1- Rezeptor Melanozyten - Oberflächenrezeptor für melanotrope Hormone wie Melanozyten-stimulierender Faktor α. Kontrolliert den Melanin-Gehalt der Melanozyten. Bei Aktivierung wird die Produktion von Pheomelanin auf Eumelamin umgestellt.
idiopathischen Lichtdermatosen
  • polymorphe Lichtdermatose
  • Lichturtikaria
  • Hydroa vacciniformia
  • aktinische Prurigo
  • chronisch aktinische Dermatitis
Sekundäre Lichtdermatosen
  • Xeroderma pigmentosum
  • Cockayne-Syndrom
  • Trichothiodystrophie
  • Lupus erythematosus
  • Dermatomyositis
  • Porphyrien
  • Pellagra
  • Morbus Darier
  • autoimmunbullöse Dermatosen (Pemphigus, Pemphigoid)
PLD polymorphe Lichtdermatose "Sonnenallergie", stark juckende Pickelchen, Bläschen, Knötchen. Nach erster Sonnenexposition. Bei 20% aller Menschen, vor allem Frauen.
aktinische Keratose Sonnen- oder Strahlenkeratose. Therapie: Solaraze 3% Gel (Diclofenac, Hyaluronat, Macrogol 350). 2x täglich auftragen, Dauer 60 - 90 Tage
phototoxische Reaktionen Bei Medikamenten oder anderen Substanzen mit einem Chromophor. Das Chromophor ist eine Molekülgruppe, die Photonen absorbiert, und dadurch in einen angeregten, chemisch reaktiven Zustand übergeht.
photoallergische Reaktionen Durch eine Reaktion von angeregten Substanzen mit Hautproteinen entsteht ein vollständiges Antigen, welches nach immunologischen Sensibilisierung eine photoallergische Reaktion auslösen kann.
Bergamottöl Auslöser der Berloque-Dermatitis. In Parfums, enthält Furokumarine. Kann bei Lichtexposition fleckförmige oder streifenförmige Pigmentstörungen auslösen.
Therapie: Hydrochinon 5% in Verbindung mit Hydrocortison 1% Salicylsäure oder Vitamin-A-Säure führen zur Entfärbung der Läsionen. Auch Azelaninsäure wirkt aufhellend.
Antibiotika Tetrazykline reagieren mit UV-Strahlung phototoxisch: Doxycyclin, Minocyclin, Oxytetracyclin, Tetraycyclin. Gyrasehemmer: Cinoxacin.
Analgetika Besonders Piroxicam. Auch Carprofen, Tiaprofensäure, Naproxen und Ketoprofen.
Psychopharmaka Chlorpromazin, Promethazin, Imipramin, Maprotilin und Amitryptilin, Johanniskraut, Baldrian
Diuretika Hydrochlorothiazid, Triamteren, Xipamid (photoallergisch oder phototoxisch)
Phototoxische Pflanzen Riesenbärenklau enthält Furocumarine Aktivierung durch UVA
Amiodaron Wird lange im Fettgewebe gespeichert (Halbwertzeit 100d). Bei 40% verstärkte Rötungen an lichtexponierten Regionen, bei 7% lang anhaltende Pigmentierung. Z.T. Blaufärbung von Nase, Ohren oder anderen Körperregionen.
Sonnenschutzfilter Octocrylen 2-Ethylhexyl-2-cyano-3,3-diphenyl­acrylat
Octocrilen Strukturformel
Bildquelle: Souna23, CC BY-SA 4.0 , via Wikimedia Commons
Filtert UV-B, wenig UV-A. Filterwirkung mäßig. Sonnenschutzcremes enthalten Oxybenzon, Octocrylen, Parabenen, Octinoxat, Oxybenzon
Hautbräuner Ohne UV-Licht kann die Haut gebräunt werden. Wirkstoffe: Erythulose, Dihydroxiaceton
Quellen 1.)

Teil von

Haut Medizin

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