Photodermatosen

allgemeines

Beratung zur Sonnenexposition und Schutzmaßnahmen: Arbeitsgemeinschaft Dermatologische Prävention

UVA	315-400 nm	durchdringt Fensterglas	für Photoaging
UVB	280 - 315 nm	durchdringt Fensterglas nicht	Hauptursache für Sonnenbrände
UVC	100 - 280 nm

Pathophysiologie

Durch UV-Bestrahlung werden in der Haut IL-1ß, IL-6 und CXCL5 freigesetzt.

Sonnenbrand

leichter Sonnenbrand: kühle Duschen, Umschläge, viel Mineralwasser trinken.

Juckreiz, Quaddel- oder Bläschenbildung: antiallergisches Gel mit Antihistaminika oder Kortikoiden (Hydrocortison) Einnahme von Acetylsalicylsäure.

MC1R

Melanocortin - 1- Rezeptor

Melanozyten - Oberflächenrezeptor für melanotrope Hormone wie Melanozyten-stimulierender Faktor α. Kontrolliert den Melanin-Gehalt der Melanozyten. Bei Aktivierung wird die Produktion von Pheomelanin auf Eumelamin umgestellt.

idiopathischen Lichtdermatosen

polymorphe Lichtdermatose
Lichturtikaria
Hydroa vacciniformia
aktinische Prurigo
chronisch aktinische Dermatitis

Sekundäre Lichtdermatosen

Xeroderma pigmentosum
Cockayne-Syndrom
Trichothiodystrophie
Lupus erythematosus
Dermatomyositis
Porphyrien
Pellagra
Morbus Darier
autoimmunbullöse Dermatosen (Pemphigus, Pemphigoid)

PLD

polymorphe Lichtdermatose

"Sonnenallergie", stark juckende Pickelchen, Bläschen, Knötchen.

Nach erster Sonnenexposition. Bei 20% aller Menschen, vor allem Frauen.

aktinische Keratose

Sonnen- oder Strahlenkeratose.

Therapie: Solaraze 3% Gel (Diclofenac, Hyaluronat, Macrogol 350).

2x täglich auftragen, Dauer 60 - 90 Tage

phototoxische Reaktionen

Bei Medikamenten oder anderen Substanzen mit einem Chromophor.

Das Chromophor ist eine Molekülgruppe, die Photonen absorbiert, und dadurch in einen angeregten, chemisch reaktiven Zustand übergeht.

photoallergische Reaktionen

Durch eine Reaktion von angeregten Substanzen mit Hautproteinen entsteht ein vollständiges Antigen, welches nach immunologischen Sensibilisierung eine photoallergische Reaktion auslösen kann.

Bergamottöl

Auslöser der Berloque-Dermatitis.

In Parfums, enthält Furokumarine.

Kann bei Lichtexposition fleckförmige oder streifenförmige Pigmentstörungen auslösen.

Therapie: Hydrochinon 5% in Verbindung mit Hydrocortison 1%

Salicylsäure oder Vitamin-A-Säure führen zur Entfärbung der Läsionen.

Auch Azelaninsäure wirkt aufhellend.

Antibiotika

Tetrazykline reagieren mit UV-Strahlung phototoxisch: Doxycyclin, Minocyclin, Oxytetracyclin, Tetraycyclin. Gyrasehemmer: Cinoxacin.

Analgetika

Besonders Piroxicam. Auch Carprofen, Tiaprofensäure, Naproxen und Ketoprofen.

Psychopharmaka

Chlorpromazin, Promethazin, Imipramin, Maprotilin und Amitryptilin, Johanniskraut, Baldrian

Diuretika

Hydrochlorothiazid, Triamteren, Xipamid (photoallergisch oder phototoxisch)

Phototoxische Pflanzen

Riesenbärenklau

enthält Furocumarine

Aktivierung durch UVA

Amiodaron

Wird lange im Fettgewebe gespeichert (Halbwertzeit 100d).

Bei 40% verstärkte Rötungen an lichtexponierten Regionen, bei 7% lang anhaltende Pigmentierung. Z.T. Blaufärbung von Nase, Ohren oder anderen Körperregionen.

Sonnenschutzfilter

Octocrylen

2-Ethylhexyl-2-cyano-3,3-diphenylacrylat