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Photodermatosen |
Bildquelle: (1) |
| allgemeines |
Beratung zur Sonnenexposition und Schutzmaßnahmen: Arbeitsgemeinschaft Dermatologische Prävention |
| UVA |
315-400 nm |
durchdringt Fensterglas |
für Photoaging |
| UVB |
280 - 315 nm |
durchdringt Fensterglas nicht |
Hauptursache für Sonnenbrände |
| UVC |
100 - 280 nm |
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| Pathophysiologie |
Durch UV-Bestrahlung werden in der Haut IL-1ß, IL-6 und CXCL5 freigesetzt. |
| Sonnenbrand |
leichter Sonnenbrand: kühle Duschen, Umschläge, viel Mineralwasser trinken. |
| Juckreiz, Quaddel- oder Bläschenbildung: antiallergisches Gel mit Antihistaminika oder Kortikoiden (Hydrocortison) Einnahme von Acetylsalicylsäure. |
| MC1R |
Melanocortin - 1- Rezeptor |
Melanozyten - Oberflächenrezeptor für melanotrope Hormone wie Melanozyten-stimulierender Faktor α. |
Kontrolliert den Melanin-Gehalt der Melanozyten. Bei Aktivierung wird die Produktion von Pheomelanin auf Eumelamin umgestellt. |
| idiopathischen Lichtdermatosen |
- polymorphe Lichtdermatose
- Lichturtikaria
- Hydroa vacciniformia
- aktinische Prurigo
- chronisch aktinische Dermatitis
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Sekundäre Lichtdermatosen |
- Xeroderma pigmentosum
- Cockayne-Syndrom
- Trichothiodystrophie
- Lupus erythematosus
- Dermatomyositis
- Porphyrien
- Pellagra
- Morbus Darier
- autoimmunbullöse Dermatosen (Pemphigus, Pemphigoid)
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| PLD |
polymorphe Lichtdermatose |
"Sonnenallergie", stark juckende Pickelchen, Bläschen, Knötchen. |
Nach erster Sonnenexposition. Bei 20% aller Menschen, vor allem Frauen. |
| aktinische Keratose |
Sonnen- oder Strahlenkeratose. |
Therapie: Solaraze 3% Gel (Diclofenac, Hyaluronat, Macrogol 350). |
2x täglich auftragen, Dauer 60 - 90 Tage |
| phototoxische Reaktionen |
Bei Medikamenten oder anderen Substanzen mit einem Chromophor. |
Das Chromophor ist eine Molekülgruppe, die Photonen absorbiert, und dadurch in einen angeregten, chemisch reaktiven Zustand übergeht. |
| photoallergische Reaktionen |
Durch eine Reaktion von angeregten Substanzen mit Hautproteinen entsteht ein vollständiges Antigen,
welches nach immunologischen Sensibilisierung eine photoallergische Reaktion auslösen kann. |
| Bergamottöl |
Auslöser der Berloque-Dermatitis. |
In Parfums, enthält Furokumarine. |
Kann bei Lichtexposition fleckförmige oder streifenförmige Pigmentstörungen auslösen. |
| Therapie: Hydrochinon 5% in Verbindung mit Hydrocortison 1% |
Salicylsäure oder Vitamin-A-Säure führen zur Entfärbung der Läsionen. |
Auch Azelaninsäure wirkt aufhellend. |
| Antibiotika |
Tetrazykline reagieren mit UV-Strahlung phototoxisch: Doxycyclin, Minocyclin, Oxytetracyclin, Tetraycyclin. Gyrasehemmer: Cinoxacin. |
| Analgetika |
Besonders Piroxicam. Auch Carprofen, Tiaprofensäure, Naproxen und Ketoprofen. |
| Psychopharmaka |
Chlorpromazin, Promethazin, Imipramin, Maprotilin und Amitryptilin, Johanniskraut, Baldrian |
| Diuretika |
Hydrochlorothiazid, Triamteren, Xipamid (photoallergisch oder phototoxisch) |
| Phototoxische Pflanzen |
Riesenbärenklau |
enthält Furocumarine |
Aktivierung durch UVA |
| Amiodaron |
Wird lange im Fettgewebe gespeichert (Halbwertzeit 100d). |
Bei 40% verstärkte Rötungen an lichtexponierten Regionen, bei 7% lang anhaltende Pigmentierung. Z.T. Blaufärbung von Nase, Ohren oder anderen Körperregionen. |
| Sonnenschutzfilter |
Octocrylen |
2-Ethylhexyl-2-cyano-3,3-diphenylacrylat
Bildquelle: Souna23, CC BY-SA 4.0 , via Wikimedia Commons |
Filtert UV-B, wenig UV-A. Filterwirkung mäßig.
Octocrylen wird im Laufe der Zeit zu Benzophenon umgewandelt. |
Sonnenschutzcremes enthalten Oxybenzon, Octocrylen, Parabenen, Octinoxat, Oxybenzon |
| DHHB |
Di-ethylamino-Hydroxybenzoyl-Hexyl-Benzoat |
| Hautbräuner |
Ohne UV-Licht kann die Haut gebräunt werden. |
Wirkstoffe: Erythulose, Dihydroxiaceton |
| Quellen |
1.) Ruth L:
UV-Strahlungsmessung mit dem Resist-Verfahren.
II. Mitteilung: Abhängigkeit der UV-Intensität von der Höhenlage und lokalbedingten Gegebenheiten, Dosierungsschema.
Strahlentherapie 1969; 137:328-250
2.) Hausser K W, Vahle W:
Strahlentherapie 1922; 13:41
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| Quellen |
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