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allgemeines Grenzt das Zytoplasma gegen die Umgebung ab. Biomembranen sind flüssige Lipiddoppelschichten. Sie bestehen aus amphiphilen Molekülen. Eine hydrophile Gruppe liegt außen, eine hydrophobe Gruppe liegt innen
Membran - Lipide Membranen sind aus drei Haupttypen von Lipiden aufgebaut:
  • Phosphoglyceride
  •  Sphingolipide
  •  Cholesterin.
Phospholipide Phospholipide machen den Hauptteil der Membranlipide aus. 2 Hydroxylgruppen des Glycerins sind mit hydrophoben Fettsäuren verestert, die dritte mit einer hydrophilen Phosphatgruppe. Die hydrophile Phosphatgruppe trägt einen weiteren Substituenten: Cholin, Ethanolamin, Serin, Inositol
Sphingolipide Hydrophiles Sphingosin über seine Aminogruppe mit einer hydrophoben Fettsäure verknüpft. Ceramide, Sphingomyelin, Glycosphingolipide.
Cholesterin
  • tierische Membranen bis 50% Cholestein
  •  Pflanzen weniger
  •  Bakterien kein Cholesterin
Cholesterin ist klein und wenig amphipathisch. Macht die Lipidschicht starrer. Cholesterin verhindert aber bei niedrigen Temperaturen, dass sich die Membran gelartig verfestigt.
Fluidität Die Lipiddoppelschicht einer Biomembran ist flüssig. Lipide und Proteine sind in der Ebene der Membran beweglich. Ein Austausch von Lipiden zwischen den beiden Schichten oder Lösen eines Lipids von der Membran ist sehr selten. Bakterien haben verzweigte Fettsäusen zur Erhöhung der Fluidität.
ungesättigte Fettsäuren Fettsäuren mit Doppelbindungen machen die Membran fluider. Freie Radikale zerstören die Doppelbindungen (Lipidperoxidation). Antioxidantien wie Vitamin E schützen ungesättigte Kohlenwasserstoffketten der Phospholipide vor Lipidperoxydation
Flipase Eine gezielte Bewegung von einer Membranseite zur anderen ist mit Flipasen unter Verbrauch von ATP möglich.
Rezeptoren Membranrezeptoren vermitteln Signale von außen an die Zelle.
Caveolae Einbuchtungen der Plasmamembran von 50-100nm Größe. In der Wand des Caveolae befindet sich Caveolin.
Vesikel Membrankügelchen im Zellplasma.
Endozytose Abschnürung von Plasmavertiefungen zur Aufnahme von Stoffen. CME (Clathrin-mediated endocytosis). Clathrin umgibt eine Membraneinsenkung und ermöglicht die Abschnürung.
Exozytose Zur Ausscheidung vermilzt ein intrazelluäres Vesikel mit der Zellmembran und setzt den Vesikelinhalt frei.
Kiss-and-Run Form der Exozytose Ein Vesikel dockt nur transient an die Zellmembran an Eine kleine Pore öffnet sich und wird danach wieder abgeschnürt. In Synapsen und neuroendokrine Zellen
Ionenkanäle Transmembranproteine, die einen passiven Elektrolyttransport ermöglichen. TDabei wird meistens ein Membranpotential aufgebaut.
Transporter Ermöglichen einen aktiven Stoffaustausch z.B. von Elektrolyten oder Glukose.
Geiseln Haarartige Gebilde, die schlagartige Ruderbewegungen ausführen. Dienen der Fortbewegung von Zellen, z.B. Spermien und der Fortbewegung von Flüssigkeiten, z.B. dem Bronchialschleim.
Zellverbindungen Desmosomen, Tight Junctions
Aktin Alle Zellausläufer und Aufwerfungen der Zellmembran enthalten Aktin. Aktinfilamente geben der Zelle Halt geben und machen sie beweglich. Der Arp2/3-Komplex ist für den Aufbau von Filamenten von zentraler Bedeutung. Die Aktivierung des Arp2/3-Komplexes führt zur Bildung von Ruffles (Membranausstülpungen).
Integrine Vermitteln die Anheftung an benachbarte Zellen und die extrazelluläre Matrix. Anheftung von Epithelzellen an die Basalmembran.
Reparatur Membrandefekte werden bei Muskelzellen von Annexin A6 verschlossen. Dysferlin - reiche Membran-Vesikel und andere Annexine lagern sich an und verstärken die Reparaturstelle.
Diphosphadyl-Serin wird an der Reparaturstelle angereichert. Dieses lockt Makrophagen an. Makrophagen docken an und entfernen den Reparaturflicken.
Membran - Enzyme Gammasekretase
großes Membranprotein in der Plasmamembran der Zelle
Funktion schneidet und aktiviert andere Proteine, die innerhalb und außerhalb der Zelle wichtige Funktionen ausüben.
schneidet das Amyloid-Vorläuferprotein (APP) zu kurzen Amyloidpeptiden.
Notch Schneidet und Aktiviert den Membranrezeptor "Notch" Notch reguliert Gene, die insbesondere die Embryonalentwicklung des Organismus und die Kommunikation zwischen Nervenzellen steuern.
Struktur 4 Untereinheiten: Präsenilin1 und Pen2
Pathologie Unkorrekte Schnitte und fehlerhafte Anlagerung der Amyloidpeptide führen jedoch zu krankhaften Aggregationen, Amyloidablagerungen.
Quellen 1.) Roostalu U, et al.:
In Vivo Imaging of Molecular Interactions at Damaged Sarcolemma.
Developmental Cell 22(2012):515-529

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Impressum                               Zuletzt geändert am 27.11.2012 23:02