| zurück
Home |
CHEK2 |
| Allgemeines |
CHEK2-Mutationen erhöhen das Risiko von
- Brustkrebs
- Ovarialkarzinom
- Prostatakarzinom
- colorektale Karzinome
- Schilddrüsentumoren
- Nierenzellkarzinom
- Bronchial-Karzinom
|
| Gruppe |
Tumor-Suppressor-Gen |
| Molekularbiologie |
Zellzyklus-Checkpoint-Kinase 2 gene |
| Aktivierung |
Bei DNA-Schaden aktiviert ATM (Ataxia-Telangiectasia-Mutated) CHEK2 |
| Downstream - Targets |
CHEK2 phosphoryliert Cdc25A, Cdc25C, p53, BRCA1 |
| Aktivierung |
Für die korrekte Progression der Mitose und die Chromosomenstabilität erforderlich. |
Fehlen oder Störung der Kinase - Aktivität von CHK2 führt zu abnormer Bildung des Mitosespindelapparates. |
Die Folgen sind verzögerte Mitose, falsche Verteilung der Chromosomen auf die Tochterzellen und chromosomale Instabilität (1). |
| Wirkung |
Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen |
| Gen |
Das CHEK2-Gen kodiert eine strahlen-induzierbare Checkpoint-Kinase. |
| Kinase |
Die Cell-Cycle Checkpoint Kinase 2 ist ein zentraler Mediation der Genom-Integitätskontrolle und der zellulären Reaktion auf DNA-Schäden. |
| Mechanismus |
CHEK2 phosphoryliert z.B. p53 oder BRCA1. Das führt zu einem Stop der Zellteilung oder löst die Apoptose aus. |
| Auslöser |
Nach Strahlenexposition wird CHEK2 durch ATM phosphoryliert und damit aktiviert (2). |
| Mutation |
Bestimmte Mutationen des CHEK2-Gens erhöhen das Risiko von Brustkrebs. |
 |
1.)Falck J et al.:
The ATM-Chk2-CDC25a checkpoint pathway guards against radioresistent DNA-Syntesis.
Nature 410(2001):842-7
Kopenhagen
|
Teil von |
Tumor - Suppressor |
Onkogene |
Tumorbiologie |
Onkologie |
| Quellen |
1.) Stolz A, et a.:
The CHK2-BRCA1 tumour suppressor pathway ensures chromosomal stability in human
somatic cells.
Nat Cell Biol 12(2010):492 - 499
Universität Marburg
2.)Falck J et al.:
The ATM-Chk2-CDC25a checkpoint pathway guards against radioresistent DNA-Syntesis.
Nature 410(2001):842-7
Kopenhagen
|
|
. |