zurück Home	KIT-Inhibitor
allgemeines	Wirksam bei Gastrointestinalen Stromatumoren und Mastzell-Malignomen
Biologie	KIT ist Teil der Type III-Rezeptor TK-Familie	Viraes Oncogen_ v-kit, aus dem Harvey-Zuckerman-4 Stamm des felinen Sarcomvirus isoliert.
Mutationen	Punktmutationen oder kleine, verstreute Indels	Lokation der Mutationen unterschiedlich je nach Tumortyp
Tumoren	systemische Mastozytose (SM): 80 % KIT-Mutationen, ASM: akute systemische Mastozytose	GIST: 70 % KIT-Mutationen
Imatinib	ursprüngliches Target: BCR-ABL1	Zulassung GIST: KIT (CD117)-positives nicht resectables oder metastasiertes malignes GIST8	Erwachsene mit ASM ohne D816V-c-KIT Mutation oder unbekanntem Mutationsstatus
Sunitinib	ursprüngliches Target: VEGFR, FLT3	Zulassung GIST: Progress unter Imatinib oder Intoleranz
Regorafenib	ursprüngliches Target: VEGFR	Zulassung GIST: Lolal fortgeschrittenes, nicht resektables oder metastasiertes GIST nach Behandlung mit Imatinib und Sunitinib
Midostaurin	ursprüngliches Target: PKC	Zulassung SM: ASM(akute systemische Mastozytose), SM-AHN(SM with associated hematological neoplasm), or MCL(mast cell leukemia)
Ripretinib	ursprüngliches Target: KIT	Zulassung GIST: Erwachsene mit fortgeschrittenem GIST nach Behandlung mit mindestens 3 TKI einschließ0lich Imatinib
Avapritinib	ursprüngliches Target: KIT/PDGFRA	Zulassung GIST: PDGFRA-Exon-18-mutiertes GIST
Quellen	1.)
Teil von	Target - Therapie von Tumorerkrankungen	Therapie von Tumorerkrankungen	Onkologie

Impressum                               Zuletzt geändert am 19.12.2022 22:04