- Epithelzellen der Niere
- Epithelzellen des Dickdarms
- Myokard
Kaliumausscheidung sinkt ⇒ keine Hypokaliämie, wie bei Schleifendiuretika
Teil von
CLCN2 chloride channel mutations in familial hyperaldosteronism type II.
Nature Genetics 2018;50:349–354
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| allgemeines | Mineralkortikoide werden in der Nebennierenrinde produziert. | ||
| Aldosteron | Wichtigstes Mineralokorticoid | ||
| Diagnostik | Aldosteron im Serum: 10 - 160 ng/l. Renin 2 - 34 mU/l. ARQ (Aldosteron - Renin - Quotient ) > 50: Verdacht auf primären Hyperaldosteronismus. (Kreatinin muss < 1,6 mg/dl sein). Weitere Abklärung: Fludrocortison-Test, NaCl - Belastungstest. | ||
| Angiotensin II | Bewirkt eine vermehrte Ausschüttung von Aldosteron. | ||
| Mineralokortikoid-Rezeptor | Der Mineralokortikoid-Rezeptor wird durch Aldosteron aktiviert. Vorkommen: |
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| Niere | Aktivierung Natriumtransportern ⇒ Steigerung der Wasserrückresorption ⇒ Anstieg des Extrazellulärvolumens | ||
| erhöhte Ausscheidung von Kalium ⇒ Hypokaliämie | |||
| erhöhte Ausscheidung von Protonen ⇒ Anstieg des pH-Wertes im Blut. | |||
| Myokard | Erhöhte Aldosteronspiegel bewirken eine Herzvergrößerung. Mineralokortikoid-Hemmer wirken bei chronischen Herzerkrankungen lebensverlängernd. | ||
| Leberzirrhose | Bei einer Leberzirrhose wird Aldosteron vermindert ausgeschieden. Es kommt zu einem Hyperaldosteronismus. | ||
| Aldosteron-Antagonisten | Diuretika | Die Wirkung tritt erst nach einigen Tagen ein. | |
| Niere | Natriumausscheidung steigt ⇒ Volumenreduktion ⇒ RR sinkt Kaliumausscheidung sinkt ⇒ keine Hypokaliämie, wie bei Schleifendiuretika | ||
| Pharmaka | Spironolacton: orale Applikation. Wird in der Leber zur Wirkform Canrenoat umgewandelt. Eplerenon: höherer Spezifität. Dadurch keine Gynäkomastie, keine Amenorrhoe. | ||
| Conn-Syndrom | primärer Hyperaldosteronismus | ||
| familiären Hyperaldosteronismus | Mutationen im Gen CLCN2(1) | Das Gen kodiert einen spannungsabhängigen Chlorid-Kanal. | Dieser wird in der Zone glomerulosa der Nebenniere exprimiert. |
| Der Kanal öffnet sich bei hyperpolarisiertem Membranpotenzial. | Die Depolarisation der Granulosazellen induziert die Expression der Aldosteron-Synthetase. | Mutationen bewirken eine Zunahme der Depolarisation bei Ruhepotenzial. | |
Teil von |
Nebennieren - Rinde | Nebennieren | Endokrinologie |
| Quellen |
1.) Scholl U I, Stölting G, Lifton R P: CLCN2 chloride channel mutations in familial hyperaldosteronism type II. Nature Genetics 2018;50:349–354 | ||
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Impressum Zuletzt geändert am 20.11.2022 2:31