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Hyperparathyreoidismus |
| allgemeines |
Erhöhung des Parathormon-Blutspiegels |
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primärer Hyperparathyreoidismus |
| Epidemiologie |
häufigste Ursache einer
Hyperkalzämie. Praevalenz USA: 1 : 1000, Schweden 4,3 : 1000. 74% Frauen |
| Ursachen |
80 - 85% einzelnes Adenom, 10-15%
Hyperplasie aller 4 Drüsen. |
| Genetik |
| Erkrankung |
Mutation |
Klinik |
| MEN Typ I |
MEN1, CDKN1B |
Hypophysenadenome, gastro-entero-pankreatische
Tumoren. |
| MEN Typ II |
RET |
Medulläres SD-Karzinom, Pheochromozytom, Lichen
amyloidosa der Haut |
| Hyperparathyreoidismus - Kiefer - Tumor - Syndrom |
CDC73 (=HRPT2) |
Fibrome der Mandibel oder der Maxilla,
Nierentumoren, Uterustumoren. 15-20% maligne parathyreoidale Tumoren |
| familäre hyperkalziurische Hyperkalzämie |
CASR |
selten Pankreatitis |
| neonataler schwerer primärer Hyperparathyreoidismus |
CASR |
lebensbedrohliche Erkrankheit |
| familiärer isolierter Hyperparathyreoidismus |
MEN1, CDC73, CASR, CDKN1B |
ohne spezifische Zeichen |
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| Etelcalcetid |
| Handelsname |
Parsabiv® |
| Indikation |
sekundärer HPT bei Erwachsenen mit
CKD und Hämodialyse |
| Verschreibung |
G-BA 11/17: Zusatznutzen nicht belegt. |
| Applikation |
i.v. |
| Dosierung |
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| Präparat |
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| Mechanismus |
Allosterischer Modulator des Calciumsensitiven Rezeptors an der Nebenschilddrüse. |
Erhöht die Sensitivität des Rezeptors. |
Dadurch wird weniger Parathormon produziert. |
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Teil von |
Parathormon |
Knochen, Kalzium, Phosphat, Parathormon, Vitamin D |
Bewegungsapparat |
anorganischer Stoffwechsel |
Stoffwechsel - Erkrankungen |
Endokrinologie |
| Quellen |
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