zurück Home Retina BM: Bruch-Membran
RPE: retinales Pigmentepithel, P: Pigmentepithelzelle
OS: Außensegmente der Photorezeptorzellen, R: Stäbchen C: Zapfen
IS: Innensegmente der Photorezeptorzellen
.... Membrana limitans externa
ONL: äußere nukleäre Schicht
OPL: äußere plexiforme Schicht
INL: innere nukleäre Schicht,
         H: Horizontalzelle, B: Bipolarzelle, M: Müller-Zelle,A: Amakrine-Zelle
IPL: innere plexiforme Schicht
GC: Ganglienzellschicht, G: Ganglienzelle
 AX: Axone		 Retina layers
Bildquelle: Peter Hartmann at de.wikipedia, edited by Marc Gabriel SchmidCreating SVG version by Юкатан, CC BY-SA 3.0 , via Wikimedia Commons
allgemeines  
Anatomie Stäbchen, Zapfen, Interneurone, Ganglionzellen, ON-/OFF-Zellen, Amakrinzellen, Rhodopsins, Retinal, CRX
Diagnostik
OCT Optische Kohärenz-Tomographie Darstellungen der einzelnen Zelllagen in der retinalen Nervenfaserschicht (RNFL) möglich. Fourier Domain OCT: neueste Generation
FIDart flicker induced dilatation of retinal arterioles kompensierte Herzinsuffizienz: 0,9 % kardiovaskulären Risikofaktoren 2,3 % Herzgesunde 3,6 %(4) Arteriolen zeigen bei Herzpatienten auf einen Stimulus (Licht) eine weit unterdurchschnittliche Reaktion
Netzhautablösung Ablatio oder Amotio  
Netzhautriss Am häufigsten. Rhegmatogene Form. Dadurch gelangt verflüssigter Glaskörper unter die Netzhaut.
traktive Ablatio Seltener. Narbenstränge ziehen die Netzhaut von der Unterlage ab. Z.B. fibrosierende Proliferationsmembranen im Rahmen einer diabetischen Retinopathie.
exsudative Ablatio Sehr selten. Schrankenstörung Z.B. intraokulare Tumoren, exsudativen Gefäßerkrankungen.
diabetischen Retinopathie

Mikrovaskuläre Erkrankung, häufigster Grund für Blindheit in den USA.

  • Mikroaneurysmen
  •  Blutungen
  •  Neovaskularisationen
 standardmäßig Stadieneinteilung:
Stereofarbfotos 30° Bereich um Makula und Papille
Ultraweitwinkel-Fotografie:
80 % der Netzhaut abbildet.		 Neue Kategorie: predominantly peripheral lesions (PPL) Vergleich (1,2)
  • diabetische Läsionen: 78% zentral, 22 % peripher
  • Harte Exsudate: 58% zentral, 6% peripher
  • Blutungen: 34% zentral, 28% peripher
Faricimab, Vabysmo® Zulassung:
diabetisches Makulaödem (DMÖ)
Visusbeeinträchtigung		 G-BA 5/23 kein Zusatznutzen
Gefäße Zentralvenenverschluss
ROP Retinopathia of prematurity, Frühgeborenenretinopathie. Sprossung unreifer retinaler Blutgefäße.
Retinitis pigmentosa erbliche Netzhauterkrankungen. BRD: 40.000 Erkrankte. Sehzellen degenerieren mit der Folge von Nachtblindheit und Einschränkung des Gesichtsfelds. CNGB1-Mutation. CNGB1 codiert für ein Transmembranprotein, das zusammen mit anderen Eiweißen Ionenkanäle aufbaut.
RP28 Retinitis pigmentosa vom Typ 28. Mutation im FAM161A - Gen (1).
LCA Leber's Congenital Amaurosis. 16 Mutation: LCA5.
Chorioretinopathia centralis serosa Diagnose: Netzhaut-OCT Um die Macula herum wallartiges Ödem und gelblicher Fleck (Leckagepunkt) parazentral
Achromatopsie erblich, nehmen Farben nicht wahr, haben eine geringe Sehschärfe und leiden unter Lichtempfindlichkeit. Keine funktionsfähigen Zapfen. Mutationen im CNGA3-Gen oder CNGB3-Gen. Die genetischen Veränderungen führen zum Defekt eines Ionenkanals.
AMD altersbedingten Makuladegeneration. Häufigste Ursache für Erblindung im Alter.
Morbus Stargardt Erbliche Makula-Degeneration. Erkrankung mit 10 - 20 Jahren.
erbliche Netzhautdystrophie RPE65-Mutation Vortigen Neparvovec, Luxturna®
Quellen 1.) Langmann T, et al.:
Nonsense Mutations in FAM161A Cause RP28-Associated Recessive Retinitis Pigmentosa.
Am J Hum Genet 87(2010):376-81
Institut für Humangenetik, Universität Regensburg

2.) Sears CM, Nittala MG, Jayadev C, et al.:
Comparison of subjective assessment and precise quantitative assessment of lesion distribution in diabetic retinopathy.
JAMA Ophthalmol 2018; 136: 365–71

3.) Silva PS, Cavallerano JD, Haddad NM, et al:
Peripheral lesions identified on ultrawide field imaging predict increased risk of diabetic retinopathy progression over 4 years.
Ophthalmology 2015; 122: 949–56.

4.) Nägele MP, Barthelmes J, Ludovici V, et al.:
Retinal microvascular dysfunction in heart failure.
European Heart Journal 2018; 39: 47–56
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx565

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