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Muskeln |
Bildquelle: Raul654 via Wikimedia commons |
| allgemeines |
Anatomie: Membran, Motorische Endplatte, Sarcolem |
Physiologie: glatte - quergestreifte Muskulatur |
Biochemie: Myosin, Aktin, Titin, SGK1 |
| Diagnostik |
Kraftgrade nach Janda (4) |
EMG, Elektromyogramm |
ENG, sensible NLG |
| Sarkopenie |
Abbau der Skelettmuskulatur |
Risiko: |
- Alter
- Androgenmangel
- Östrogenmangel
- chronische Entzündung
- körperliche Inaktivität
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| Muskeldystrophien |
Duchenne Muskeldystrophie |
Mutation von Dystrophin. |
Das Ubiquitin-Proteasom-System (UPS) ist für den Muskelabbau verantwortlich. Bei Herzinsuffizienz wird es aktiviert. |
| myotone Dystrophie |
Häufigste Muskeldystrophie bei Erwachsenen. Prävalenz 1/8000. Symptome: ungewöhnlich langsame Muskelentspannung, Herzrhythmusstörungen, Hornhauttrübungen, multiple endokrine Anomalien, kognitive Störungen, Schlafstörungen. Mutation des DM1-Gens. |
| Fibromyalgie |
Schmerzen an vielen, wechselnden Körperstellen, vor allem Muskulatur und Sehnen - Knochenübergängen |
| Myasthenie |
Myasthenia gravis |
Therapie: Pyridostigminbromid, Neostigminmetilsulfat, Distigminbromid |
| mitochondrale Myopathien |
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| Statine |
Myalgie in 10 - 20% |
Statin - induzierte Rhabdomyolyse in 0,1-1% |
| kongenitale Myopathien |
kongenitale myotubuläre Myopathien |
Fehlen von MTM1: Myotubularin-Gen. Bewirkt eine Anhäufung von Desmin |
| Desmin-assoziierte Myopathien |
Mutation von Desmin |
| Rhabdomyolyse |
Überlastungs-Rhabdomyolyse (Exertional rhabdomyolysis) |
schwere Auflösung von Muskeln nach schwerer körperlicher Belastung: Leistungssportler, Kampfeinsatz. |
Lebensbedrohliche Myoglobinurie. |
Gehäuft bei Sichelzell-Anämie (HbAs). |
| Wadenkrämpfe |
Vor allem nachts. Zunahme mit dem Alter. Frauen häufiger als Männer. |
Therapie: Stretch - Übungen. Limptar |
DD: RLS, Syndrom der periodischen Bewegungen, Akathisie (nicht unterdrückbare Beinbewegungen), Claudicatio internittens, Neuropathie |
| Filaminopathie |
Mutation im Filamin C-Gen(2) (FLNC). |
fortschreitenden Muskelschwäche, Verlust der Gehfähigkeit. |
Myofibrilläre Myopathie: Myofibrillen lösen sich an bestimmten Stellen auf. Mutiertes Filamin C lagern sich massiv in den Muskelfasern ab. |
Das Herz ist von der Krankheit betroffen: plötzlicher Herztod möglich. |
| Spinale Muskelatrophie |
vererbbare, degenerative Erkrankung der motorischen Vorderhornzellen |
| Therapie |
Methocarbamol
Bild aus Wikimedia commons von Jü |
Indikation: Muskelverspannung, Lumbago
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| Quelle |
1.) Donlin LT, et al.:
Smyd2 controls cytoplasmic lysine methylation of Hsp90 and myofilament organization, Genes and Development.
Genes Dev. 2012 [Epub ahead of print]
2.) Kley RA, et al.:
Pathophysiology of protein aggregation and extended phenotyping in filaminopathy.
Brain 135(2012):2642-2660
3.) Andres-Mateos E, et al.:
Activation of serum/glucocorticoid-induced kinase 1 (SGK1) is important to maintain skeletal muscle homeostasis and prevent atrophy.
EMBO Mol Med 5(2013):80–91, doi: 10.1002/emmm.201201443; 2012
4.) Janda V:
Manuelle Muskelfunktionsdiagnostik.
4. Auflage, Urban Á Fischer 2000
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