zurück Home | Diabetes | ||||
allgemeines | Zuckerkrankheit | Im exokrinen Pankreas befinden sich inkretorische Zellhaufen, die Langerhans'schen Inseln. | Eine Zellart, die β-Zelle, produziert das blutzuckersenkende Insulin. | ||
Serumspiegel | 3,3 - 5,5 mmol/l | Hb A1 | Glykiertes Haemoglobin, Diabetes-Parameter | GLP-1, DPP 4 | |
Epidemiologie | inhalative Steroide erhöhen das Diabetes-Risiko (1). | ||||
Symptome | Allgemeinsymptome
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Niere
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Haut
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Auge: Sehstörungen | Immunsystem: schlechte Abwehr, häufige Infektionen, HWI | Nervensystem: diabetische Neuropathie, Polyneuropathie, Muskelfaszikulationen | |||
Diagnose |
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Komplikationen | Koma | Diabetische Retinopathie, Neuropathie, Nephropathie | diabetischen Ketoazidose(5) | diabetische Fußsyndrom | |
Formen | Diabetes I | Autoantikörper gegen insulinproduzierende Zellen. | |||
Diabetes II | Wirkung und Produktion von Insulin vermindert ist. | NIDDM 2 | Not Insulin Dependant Diabetes Mellitus | ||
Sonstige Formen | Gestationsdiabetes | genetische Defekte der Betazelle | pankreopriver Diabetes | ||
durch Endokrinopathien | Medikamente | Chemikalien | Infektionen | ||
Elektrolyte | Diabetiker haben oft eine Hyperkaliämie. Bei Nephropathie zusätzlich metabolische Acidose. | ||||
DKA(5) | diabetischen Ketoazidose | pH-Wert (venös/kapillär) < 7,3 oder der Bikarbonatwert < 15 mmol/L pH-Wert < 7,1: schwere DKA | |||
Hyperinsulismus | Hyperinsulinemische Hypoglykaemie, Insulinsekretion der β-Zellen trotz Hypoglykämie. Mutation von ABCC8, KCNJ11, GLUD1, GCK, HADH, SLC16A1, HNF4A, HNF1A oder UCP2.1,2 | ||||
Molekularbiologie | MST1(mammalian sterile 20–like kinase-1) ist bei Diabetes überexprimiert führt zur mitochondrialer Apoptose von β-Zellen. MST1 reguliert das BCL-2 homology-3 (BH3)-only Protein BIM hoch(3). | ||||
Therapie | Insulin | orale Antidiabetika: Metformin, Inkretin-Mimetika, SGLT-IH, DPP-4-IH | Nadelsensoren | ||
Teil von |
Stoffwechsel - Erkrankungen | Medizin | |||
Literatur |
1.) Suissa S, et al.: Inhaled Corticosteroids and the Risk of Diabetes Onset and Progression. AJM 123(2010):1001-1006 2.) Haak T, Palitzsch K-D: Diabetologie für die Praxis. Thieme Verlag 2012 3.) Ardestani A, et al.: MST1 is a key regulator of beta cell apoptosis and dysfunction in diabetes. Nature Medicine, doi: 10.1038/nm.3482; 2014 4.) Häring H-U, et al.: Diabetologie in Klnik und Praxis. 6. Auflage, Thieme 2011 5.) Segerer H, Wurm W, Grimsmann JM, Karges B, Neu A, Sindichakis M, Warncke K, Dost A, Holl RW: Diabetic ketoacidosis at manifestation of type 1 diabetes in childhood and adolescence—incidence and risk factors. Dtsch Arztebl Int 2021; 118: 367–72. DOI: 10.3238/arztebl.m2021.0133 | ||||
Links | 1.)
deutsche Diabetes-Hilfe 2.) Internationale Diabetes Gesellschaft (IDF) | ||||
Impressum Zuletzt geändert am 15.05.2023 23:50