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allgemeines Zuckerkrankheit Im exokrinen Pankreas befinden sich inkretorische Zellhaufen, die Langerhans'schen Inseln. Eine Zellart, die β-Zelle, produziert das blutzuckersenkende Insulin.
Serumspiegel 3,3 - 5,5 mmol/l Hb A1 Glykiertes Haemoglobin, Diabetes-Parameter GLP-1, DPP 4
Epidemiologie inhalative Steroide erhöhen das Diabetes-Risiko (1).
Symptome Allgemeinsymptome
  • Müdigkeit
  • Antriebsarmut
  • Kraftlosigkeit
  • Juckreiz
  • Gewichtsverlust
  • Durst
  • Polydipsie
 Niere
  • Polyurie
  • Glucosurie
Haut
  • Dermatitis
  • Wundheilungsstörungen
  • Necrobiosis lipoidica diabeticorum
Auge: Sehstörungen Immunsystem: schlechte Abwehr, häufige Infektionen, HWI Nervensystem: diabetische Neuropathie, Polyneuropathie, Muskelfaszikulationen
Diagnose
  • glykolysiertes Hb > 6,5 oder
  • Nüchtern - Blutzucker > 126 mg/dl = 7 mmol/l
  • oraler Glukosetoleranztest: > 200mg/dl = 11,1mmol/l nach 2 Stunden
  • Hyperglykämische Kriese, > 200mg/ml bei zufälliger Testung
Komplikationen Koma Diabetische Retinopathie, Neuropathie, Nephropathie diabetischen Ketoazidose(5) diabetische Fußsyndrom
Formen Diabetes I Autoantikörper gegen insulinproduzierende Zellen.
Diabetes II Wirkung und Produktion von Insulin vermindert ist. NIDDM 2 Not Insulin Dependant Diabetes Mellitus
Sonstige Formen Gestationsdiabetes genetische Defekte der Betazelle pankreopriver Diabetes
durch Endokrinopathien Medikamente Chemikalien Infektionen
Elektrolyte

Diabetiker haben oft eine Hyperkaliämie. Bei Nephropathie zusätzlich metabolische Acidose.

DKA(5) diabetischen Ketoazidose pH-Wert (venös/kapillär) < 7,3 oder der Bikarbonatwert < 15 mmol/L
pH-Wert < 7,1: schwere DKA
Hyperinsulismus

Hyperinsulinemische Hypoglykaemie, Insulinsekretion der β-Zellen trotz Hypoglykämie. Mutation von ABCC8, KCNJ11, GLUD1, GCK, HADH, SLC16A1, HNF4A, HNF1A oder UCP2.1,2

Molekularbiologie

MST1(mammalian sterile 20–like kinase-1) ist bei Diabetes überexprimiert führt zur mitochondrialer Apoptose von β-Zellen. MST1 reguliert das BCL-2 homology-3 (BH3)-only Protein BIM hoch(3).

Therapie Insulin orale Antidiabetika: Metformin, Inkretin-Mimetika, SGLT-IH, DPP-4-IH Nadelsensoren
Literatur 1.) Suissa S, et al.:
Inhaled Corticosteroids and the Risk of Diabetes Onset and Progression.
AJM 123(2010):1001-1006

2.) Haak T, Palitzsch K-D:
Diabetologie für die Praxis.
Thieme Verlag 2012

3.) Ardestani A, et al.:
MST1 is a key regulator of beta cell apoptosis and dysfunction in diabetes.
Nature Medicine, doi: 10.1038/nm.3482; 2014

4.) Häring H-U, et al.:
Diabetologie in Klnik und Praxis.
6. Auflage, Thieme 2011

5.) Segerer H, Wurm W, Grimsmann JM, Karges B, Neu A, Sindichakis M, Warncke K, Dost A, Holl RW:
Diabetic ketoacidosis at manifestation of type 1 diabetes in childhood and adolescence—incidence and risk factors.
Dtsch Arztebl Int 2021; 118: 367–72.
DOI: 10.3238/arztebl.m2021.0133

Links 1.) deutsche Diabetes-Hilfe
2.) Internationale Diabetes Gesellschaft (IDF)

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