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ITP Immunthrombozytopenie NAIT: Neugeborene
TTP Thrombotische Thrombocytopenische Purpura
WAS Wiskott-Aldrich-Syndrom Ekzem, Thrombozytopenie, rezidivierende Infektionen.
vWF von - Willebrand - Faktor Bewirkt eine Anheftung von Thrombozyten an eine verletzte Gefäßwand. TTP: Thrombotische thrombozytopenische Purpura
Pseudo - Thrombozytopenie Bei der Blutabnahme mit EDTA wird in 1% der Menschen eine falsch niedrige Thrombozytenzahl gemessen. EDTA bindet Calcium. Dadurch wird die Gerinnung unterbunden.
Durch EDTA werden auf der Thrombozytenmembran Antigene freigelegt, die zu einer Aggregation führen. Diagnostik: Blutabnahme mit Zitratblut.
Leberzirrhose in 76% Thrombozytopenie Thrombozytopenie korreliert mit dem Schweregrad der Zirrhose.
HIT Heparin - induzierte Thrombopenie
DD
Verminderte Bildung im Knochenmark Typischer Hinweis: Panzytopenie oder Retikulozyten↓. Therapie: Grunderkrankung behandeln, ggf. hämatologische Abklärung (KM-Punktion).
Gesteigerter Verbrauch DIC (disseminierte intravasale Koagulopathie) bei
  • Sepsis
  • Trauma
  • malignen Erkrankungen
  • geburtshilflichen Komplikationen.
Labor: Fibrinogen↓, D-Dimer↑, Gerinnungszeiten verlängert. Therapie: Infektkontrolle, Schockbehandlung, ggf. Substitution von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren bei Blutung.
Vermehrtes Pooling / Hypersplenismus Bei Splenomegalie(z. B. bei Viruserkrankungen wie EBV, mechanisch bei Leberzirrhose) werden bis zu 90 % der Thrombozyten sequestriert. Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, körperliche Schonung wegen Rupturgefahr.
Gesteigerte Zerstörung (immunologisch) Hierzu zählt die ITP, primär oder sekundär (infektassoziiert, z. B. EBV, HIV, HCV, CMV). Mechanismus: Autoantikörper binden Thrombozyten (meist gegen GPIIb/IIIa), die dann in der Milz abgebaut werden. Therapie:
  • Glukokortikoide (z. B. Prednisolon 1 mg/kg KG oder Dexamethason)
  • ggf. Immunglobuline (IVIG 1 g/kg über wenige Tage)
  • Bei fehlendem Ansprechen: Rituximab oder Thrombopoetin-Rezeptoragonisten.
  • Transfusionen nur bei manifester Blutung – sonst rasche Antikörper-vermittelte Zerstörung.
Infektionsassoziierte Besonderheiten Viren (EBV, CMV, HIV, Hepatitis, Dengue, Zika) und auch Bakterien (z. B. H. pylori) können eine immunvermittelte ITP auslösen. Bei EBV spielt zusätzlich die Splenomegalie eine Rolle: verstärkter Abbau + vermehrte Sequestrierung. Bei Sepsis immer an DIC denken – auch ohne Fieber möglich! Immunsuppressive Therapie (Steroid, IVIG) kann notwendig werden, auch wenn der Auslöser infektiös ist.

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Thrombozyten Gerinnung Blut, Knochenmark Medizin
Quellen 1.) Greinacher A, et al.:
Empfehlungen zur Thrombozytentransfusion der Thrombozyten-Arbeitsgruppe der DGTI, GTH und DGHO.
Transfus Med Hemother 2006;33:528–543
DOI: 10.1159/000096293

2.) Gaydos LA, Freirecht EJ, Mantel N:
The quantitative relation between platelet count and hemorrhage in patients with acute leukemia.
N Engl J Med 1962; 266: 905–9.

3.) Gmür J, Burger J, Schanz U, Fehr J, Schaffner A:
Safety of stringent prophylactis platelet transfusion policy for patients with acute leukemia.
Lancet 1991; 338: 1223–6.

4.) Schröder J:
Case Report: Die schwarze Perlenkette.
DocCheck 14.11.25

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